Cosas de Asiaticos

 Inodoros inteligentes La tecnología china "toiletómica" analiza pasivamente las heces y la orina en tiempo real, detectando enfermedades al instante. Sí, incluso existe la biometría de "reconocimiento anal" para chequeos de salud personalizados.

 2. Pagos con la palma de la mano Si crees que pagar con el móvil es alta tecnología, los singapurenses te llamarían: “suaku” (es decir, desactualizado). En muchas ciudades chinas, solo tienes que pasar la palma de la mano para pagar. La tecnología de reconocimiento se encarga del resto — al instante.

https://x.com/alex_Xpert/status/1938697688368685372

3. Taxis Autónomos Singapur está a punto de recibir su primer lote de robotaxis gracias a su colaboración con Baidu, pero China ya ha desplegado miles de taxis sin conductor. Sin apoyo humano, sin expertos en seguridad formando comités para debatir sobre la "seguridad".

4. Robots de Patrulla Policial Estos robots policiales autónomos son tan impresionantes que me pregunto si los videos son falsos. Estos robots rodantes escanean rostros, detectan comportamientos sospechosos 

5. Urinarios con control de salud instantáneo Sí, los urinarios masculinos analizan tu salud al instante mientras orinas. Comprueban tus niveles de hidratación, glucosa e incluso la función renal. Un control de salud un poco incómodo, pero innegablemente eficaz

6. Experiencias gastronómicas futuristas Los restaurantes en China parecen sacados de películas de ciencia ficción: • Camareros con inteligencia artificial sirviendo comida • Cocinas robóticas preparando comidas • Pagos con reconocimiento facial en la mesa

7. Barrenderos Autónomos Las ciudades inteligentes de China implementan vehículos autónomos que mantienen las calles impecables las 24 horas, los 7 días de la semana. Y... esto es de hace 7 años.

8. Estaciones de Carga Públicas Inteligentes Las ciudades chinas cuentan con estaciones de carga públicas inteligentes por todas partes.

9. Vigilancia con IA y Policía Predictiva La IA de las ciudades inteligentes de China predice la delincuencia antes de que ocurra. El reconocimiento facial, el big data y el análisis predictivo detectan amenazas potenciales al instante.  

 

España registra su primer fallecido por golpe de calor este verano

Se trata de un hombre de 58 años que colocaba un cartel en la calle. Fue atendido en el Reina Sofía de Córdoba, pero no pudo hacerse nada por su vida

Un hombre de 58 años ha fallecido en Córdoba este sábado, 21 de junio, tras sufrir un golpe de calor.  Esta es la primera muerte por calor registrada en 2025. El varón, que ingresó el mismo día en el que falleció, fue asistido por la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) del Hospital Reina Sofía de Córdoba. Sin embargo, no se pudo hacer nada por su vida. Según ha informado la Consejería de Salud y Consumo de la Junta de Andalucía, el fallecido “había estado trabajando en la colocación de un cartel luminoso en la calle”.

Los termómetros del primer día de verano alcanzaron los 40,4 grados centígrados en la capital. En este contexto, la consejería ha recordado que se mantiene activo el Protocolo Andaluz de Coordinación frente a los efectos de las Temperaturas Excesivas sobre la Salud, que se inició el 16 de mayo y estará vigente hasta el próximo 30 de septiembre. “Desde su activación, se han registrado ocho casos de golpes de calor en la comunidad, de los que cuatro han requerido ingreso hospitalario. Estos casos se han producido en las provincias de Huelva, Sevilla, Almería, Cádiz (2), Jaén y dos en Córdoba (siendo uno de ellos el fallecido)", siguió detallando la información oficial.

Las cifras en España

El año 2022 fue el más mortífero, hablando de golpes de calor. Durante los meses de verano de ese mismo, se calcula que perdieron la vida más de 60.000 personas en Europa, concentrándose la mayoría de ellas en julio y agosto. Además, España fue el cuarto país europeo donde más muertes por golpes de calor se producen, por detrás de Grecia, el más afectado, Bulgaria e Italia.

El segundo año más mortífero de la década por calor fue 2023. Según la revista Nature, las muertes podrían haber aumentado hasta en un 80%. En España, se superaron los 8.300 fallecimientos por calor y Madrid, Barcelona y Valencia fueron las ciudades más afectadas.

En 2024, el verano se cerró con 2.190 muertes por calor en España, según los datos elaborados por el Instituto de Salud Carlos III. Esto supone una gran disminución de las cifras respecto a otros años, a pesar de haber sido el mes de julio de 2024 el sexto más cálido en 60 años, y el quinto del siglo XXI.

Qué es un golpe de calor

Este es un síndrome grave que se produce cuando el cuerpo es incapaz de regular su propia temperatura, y que puede llevar al paciente a padecer fiebres de hasta 41 grados, lo que simboliza un grave riesgo para la salud. Por ello, es importante saber identificar los síntomas para llevar a cabo una rápida actuación.

Los colectivos más vulnerables son los bebés, las personas mayores y las mujeres embarazadas, así como los enfermos crónicos, las personas con discapacidad o los trabajadores expuestos a las altas temperaturas, como obreros o agricultores.

Para evitar un golpe de calor, los expertos recomiendan mantenerse hidratado y buscar lugares frescos, además de evitar la actividad física durante las horas centrales del día, comer ligero y usar ropa fresca, con colores claros, sombrero, gafas de sol y crema solar. 

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El agua sola no sirve , verificar con un medico si es verdad

La mayoría de las personas están deshidratadas, pero el agua no es el problema. Sin electrolitos, el agua simplemente pasa a través de ti. Por eso es que puedes beber un galón y aún así sentirte mal. Estás técnicamente hidratado… pero tus células siguen hambrientas.

Son minerales cargados que alimentan el sistema eléctrico del cuerpo. Cada latido del corazón, cada contracción muscular y cada señal cerebral depende de ellos. Sin electrolitos = falla del sistema. Es como intentar hacer funcionar una computadora sin batería.

 Aquí están los 4 grandes electrolitos:

Sodio – volumen y presión sanguínea 

- Potasio – impulsos nerviosos y contracciones musculares

 - Magnesio – ritmo cardíaco, sueño, respuesta al estrés 

- Calcio – control muscular y fortaleza

 ósea Incluso los pequeños desequilibrios causan caos.

- Sudor - Vómitos/diarrea - Entrenamientos intensos - Ceto, ayuno, bajo en carbohidratos - Alcohol - Diuréticos (café, medicamentos) Si pierde líquido, pierde estos minerales esenciales.

Las mitocondrias (la central energética de la célula) utilizan magnesio para producir ATP.

 Sin magnesio = sin energía. Nivel bajo de potasio = mala captación de glucosa. 

 No necesitas más cafeína. Necesitas un mejor equilibrio mineral. He aquí por qué “simplemente beber más agua” puede ser peligroso: 

Demasiada agua con muy poco sodio = hiponatremia. Diluye los niveles de sodio en la sangre y puede provocar náuseas, confusión e incluso convulsiones.

 Esto mata a más corredores de maratón que la deshidratación. 

El Gatorade normal tiene un 90% de azúcar, colorantes artificiales y una pizca de sal. La mayoría de las “bebidas deportivas” aumentan el nivel de azúcar en sangre y hacen poco para restablecer el equilibrio.

 Para reponer verdaderamente los electrolitos, necesitas minerales, no marketing. A continuación te explicamos cómo RESTAURAR REALMENTE los electrolitos que necesitas:  

Consuma: - Sal común (no sal de mesa) - Potasio (aguacate, agua de coco) - Magnesio (glicinato, malato o verduras de hoja verde como la espinaca) - Calcio (lácteos, verduras de hoja verde) 

O busque un suplemento de electrolitos sin azúcar. 

A continuación, le indicamos cómo detectar posibles deficiencias de electrolitos: 

 - Antojos de sal = bajo contenido de sodio - Antojos de azúcar = niveles bajos de potasio o magnesio - Dificultad para dormir = bajo nivel de magnesio - Mareos al estar de pie = bajo contenido de sodio - Espasmos musculares = bajo nivel de calcio o magnesio Esto es lo que podría estar bloqueando la absorción de electrolitos:

 

La verdad final: Puedes comer bien. Entrena duro Dormir 8 horas. Beber agua. Pero si sus electrolitos están alterados, su cuerpo está funcionando con circuitos rotos. Arregla esto y todo comenzará a funcionar nuevamente."

 

No se si todo esto es verdad si se que es verdad que quien corre maratones y solo bebe agua, puede colapsar si tiene un golpe de calor, debe beber bebidas con suplementos, estoy buscando que bebidas con complementos son realmente efectivas

 

 

Nivel bajo de sodio en sangre

El nivel bajo de sodio en sangre es una afección en la cual el nivel de sodio en la sangre es más baja de lo normal. El nombre médico de esta afección es hiponatremia.

Causas

El sodio se encuentra sobre todo en los líquidos corporales por fuera de las células. Es un electrólito (mineral). Este es muy importante para mantener la presión arterial. El sodio también se necesita para que los nervios, los músculos y otros tejidos corporales trabajen apropiadamente.

Cuando la cantidad de sodio en los líquidos por fuera de las células llega debajo de lo normal, el agua se traslada hacia estas. Esto provoca que las células se hinchen con demasiada agua

 

El nivel bajo de sodio en sangre puede ser causado por: Sudoración

 

 

https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000394.htm

 

 

Nobel Ambros/Ruvkunpor microARN

 

Nobel de Medicina para Victor Ambros y Gary Ruvkunpor por su descubrimiento del microARN

Esta nueva clase de moléculas de ARN diminutas desempeñan un papel crucial en la regulación genética

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El Nobel de medicina premia a Victor Ambros y Gary Ruvkun, por su descubrimiento del microARN - NOBEL

Por Medicina Responsable

7 de octubre de 2024

Los investigadores estadounidenses Victor Ambros y Gary Ruvkun han sido distinguidos con el Premio Nobel de Medicina 2024 por sus descubrimientos sobre microARN, una nueva clase de moléculas de ARN diminutas que desempeñan un papel crucial en la regulación genética, según ha anunciado este lunes el Instituto Karolinska en Estocolmo, Suecia. "Su descubrimiento revolucionario en el pequeño gusano C. elegans reveló un principio completamente nuevo de regulación genética, que resultó ser esencial para los organismos multicelulares, incluidos los humanos. Los microARN están demostrando ser fundamentalmente importantes para el desarrollo y el funcionamiento de los organismos", han señalado desde la Real Academia Sueca de las Ciencias, que este lunes ha hecho público el primero de los ganadores de los Nobel de este año. 

Este avance, que ha resultado ser uno de los pilares centrales de la biología y la medicina modernas, ha revolucionado la comprensión de cómo se controla la expresión genética, abriendo nuevas perspectivas en el estudio de enfermedades y en el desarrollo de tratamientos innovadores. 

Según Sebastián Chávez de Diego, catedrático de la Universidad de Sevilla y miembro del grupo de Expresión Génica en Eucariontes, en declaraciones a SMC España, "la concesión del Nobel de Medicina 2024 a Victor Ambros y Gary Ruvkun es un gran acierto de la Academia sueca. Las contribuciones de Ambros y Ruvkun supusieron un cambio de paradigma en nuestra visión de cómo se controla la información contenida en el genoma, añadiendo una nueva dimensión. A partir de ese momento se reveló que los genes no solo se regulaban encendiéndose o apagándose en los cromosomas, sino que su expresión se controlaba también modificando la estabilidad y efectos de sus productos inmediatos (los ARN mensajeros).  Su identificación de pequeñas moléculas de ARN como reguladores postranscripcionales revolucionó nuestro conocimiento del desarrollo corporal de los organismos pluricelulares complejos, como el ser humano, y supuso un elemento imprescindible para entender el comportamiento celular en situaciones patológicas como el cáncer”. 

Las investigaciones

Victor Ambros, nacido en 1953 en Hanover, y Gary Ruvkun, en Berkeley en 1952, se interesaron por el modo en el que se desarrollan los distintos tipos de células, descubriendo el microARN, una nueva clase de moléculas de ARN diminutas que desempeñan un papel crucial en la regulación genética.

Su descubrimiento revolucionario reveló un principio completamente nuevo de regulación genética que resultó ser esencial para los organismos multicelulares, incluidos los humanos. Ahora se sabe que el genoma humano codifica más de mil microARN. Su sorprendente descubrimiento reveló una dimensión completamente nueva de la regulación genética. Los microARN están demostrando ser fundamentalmente importantes para el desarrollo y el funcionamiento de los organismos.

A finales de los años 1980, Ambros y Ruvkun fueron becarios postdoctorales en el laboratorio de Robert Horvitz, que recibió el Premio Nobel en 2002, junto con Sydney Brenner y John Sulston. En el laboratorio de Horvitz, estudiaron un gusano redondo relativamente modesto de 1 mm de largo, rl C. elegans. A pesar de su pequeño tamaño, C. elegans posee muchos tipos de células especializadas, como células nerviosas y musculares que también se encuentran en animales más grandes y complejos, lo que lo convierte en un modelo útil para investigar cómo se desarrollan y maduran los tejidos en organismos multicelulares.

Ambros y Ruvkun estaban interesados en los genes que controlan el momento de activación de diferentes programas genéticos, asegurando que varios tipos de células se desarrollen en el momento adecuado. Estudiaron dos cepas mutantes de gusanos, lin-4 y lin-14, que mostraban defectos en el momento de activación de los programas genéticos durante el desarrollo. Los galardonados querían identificar los genes mutados y comprender su función. Ambros había demostrado previamente que el gen lin-4 parecía ser un regulador negativo del gen lin-14. Sin embargo, se desconocía cómo se bloqueaba la actividad del gen lin-14. Ambros y Ruvkun estaban intrigados por estos mutantes y su posible relación y se propusieron resolver estos misterios.

Después de su investigación postdoctoral, Victor Ambros analizó el mutante lin-4 en su laboratorio recién creado en la Universidad de Harvard. Un mapeo metódico permitió la clonación del gen y condujo a un hallazgo inesperado. El gen lin-4 produjo una molécula de ARN inusualmente corta que carecía de un código para la producción de proteínas. Estos resultados sorprendentes sugirieron que este pequeño ARN de lin-4 era responsable de inhibir a lin-14.

Al mismo tiempo, Gary Ruvkun investigó la regulación del gen lin-14 en su laboratorio recién creado en el Hospital General de Massachusetts y la Facultad de Medicina de Harvard. A diferencia de cómo se sabía entonces que funcionaba la regulación genética, Ruvkun demostró que no es la producción de ARNm a partir de lin-14 lo que se inhibe por lin-4. La regulación parecía ocurrir en una etapa posterior del proceso de expresión génica, a través del cese de la producción de proteínas.

Los experimentos también revelaron un segmento en el ARNm de lin-14 que era necesario para su inhibición por lin-4. Los dos galardonados compararon sus hallazgos, lo que dio como resultado un descubrimiento revolucionario. La secuencia corta de lin-4 coincidía con secuencias complementarias en el segmento crítico del ARNm de lin-14. Ambros y Ruvkun realizaron más experimentos que demostraron que el microARN de lin-4 desactiva lin-14 al unirse a las secuencias complementarias en su ARNm, bloqueando la producción de la proteína lin-14.

Este descubrimiento era un nuevo principio de regulación genética, mediado por un tipo de ARN previamente desconocido, que era el microARN. Los resultados fueron publicados en 1993 en dos artículos en la revista Cell. Aunque los resultados eran interesantes, el inusual mecanismo de regulación genética se consideró una peculiaridad de C. elegans, probablemente irrelevante para los humanos y otros animales más complejos.

Esa percepción cambió en el año 2000 cuando el grupo de investigación de Ruvkun publicó su descubrimiento de otro microARN, codificado por el gen let-7. A diferencia de lin-4, el gen let-7 estaba altamente conservado y presente en todo el reino animal. El artículo despertó un gran interés y, en los años siguientes, se identificaron cientos de microARN diferentes.

Hoy, sabemos que hay más de mil genes para diferentes microARN en humanos, y que la regulación genética por microARN es universal entre los organismos multicelulares. Además de la cartografía de nuevos microARN, los experimentos de varios grupos de investigación han esclarecido los mecanismos de producción y transporte de los microARN a secuencias diana complementarias en los ARNm regulados.

Plataformas de colaboración para conectar investigadores

 Las plataformas de colaboración en línea conectan a investigadores geográficamente dispersos para permitirles cooperar sin problemas en su investigación, compartiendo objetos de investigación, así como ideas y experiencias. Las plataformas colaborativas suelen ser servicios en línea que proporcionan un entorno virtual al que varias personas pueden conectarse y trabajar simultáneamente en la misma tarea. Estas pueden abarcar desde entornos virtuales de investigación (EVI) extensos que abarcan una gran cantidad de herramientas para facilitar el intercambio y la colaboración, incluidos foros y wikis, alojamiento de documentos de colaboración y herramientas específicas por disciplina como el análisis o visualización de datos, hasta herramientas específicas que permiten a los investigadores trabajar juntos en tiempo real aspectos específicos de la investigación (como la escritura o el análisis).

La colaboración en investigación está creciendo exponencialmente y los equipos son cada vez más interdisciplinarios a medida que los investigadores trabajan cada vez más en consorcios internacionales e interdisciplinarios, para permitir una multitud de perspectivas sobre preguntas de investigación específicas. Fomentar la investigación colaborativa nacional e internacional es cada vez más una prioridad para los financiadores. Por ejemplo, se encuentra en el corazón de la estrategia del Comisionado de Investigación de la CE, Carlos Moedas, que es "Open Science, open innovation, open to the world".

Los entornos virtuales de investigación (EVI) y las plataformas colaborativas permiten la colaboración entre continentes, zonas horarias y disciplinas. En este módulo, usted conocerá las plataformas de colaboración que funcionan en la actualidad y cómo pueden mejorar en gran medida sus flujos de trabajo de investigación.

 Los entornos virtuales de investigación se han definido como " entornos innovadores, dinámicos y ubicuos que respaldan la investigación, en los que los científicos que se encuentran dispersos pueden acceder sin problemas a través de su navegador a datos, software y recursos de procesamiento gestionados por diversos sistemas en dominios de administración separados" (Candela, Castelli and Pagano, 2013).

Un aspecto importante aquí es la naturaleza disciplinaria específica de muchas de estas herramientas. La Comisión Europea ha financiado una gama de VRE específicos para la comunidad bajo su flujo de fondos de infraestructura electrónica, para permitir a los investigadores realizar tareas complejas en colaboración, como la integración de datos heterogéneos de múltiples fuentes, modelos, simulación, exploración de datos, minería y visualización:

• VI-SEEM - EVI para comunidades interdisciplinarias regionales en el sureste de Europa y el Mediterráneo oriental

• MuG - Genómica compleja multiescala

• OpenDreamKit - Conjunto de herramientas de entorno de investigación digital abierto para el avance de las matemáticas

• BlueBRIDGE - Construyendo entornos de investigación para fomentar la innovación, la toma de decisiones, la gobernanza y la educación para apoyar el Crecimiento Azul

• VRE4EIC - un entorno de investigación virtual interoperable a nivel europeo para potenciar las comunidades de investigación multidisciplinaria y acelerar la innovación y la colaboración

• West-Life - Infraestructura electrónica mundial para biología estructural

 

Algunas bibliotecas ya ofrecen VRE personalizados para proyectos específicos. Por ejemplo, la Biblioteca de la Universidad de Leiden ofrece EVI para todos los proyectos con financiamiento externo de más de cinco personas.

Una plataforma de colaboración especialmente importante en el contexto de Ciencia Abierta Open Science Framework (OSF). ). Basado en tecnologías de código abierto y creado por el Center for Open Science, la OSF se califica como "una comunidad académica para conectar todo el ciclo de investigación". La OSF permite a los investigadores trabajar en proyectos en privado con un número limitado de colaboradores y hacer pública cualquier parte o la totalidad de su proyecto. Se conecta directamente con muchos otros sistemas de colaboración como Dropbox, GitHub y Google Docs, y se puede usar para almacenar y archivar datos de investigación, protocolos y materiales.

Plataformas de escritura colaborativa

Especialmente en la cultura de investigación "publicar o perecer" predominante en la actualidad, la escritura es una tarea fundamental en la vida de los investigadores. Varias herramientas y plataformas en línea permiten ahora a los investigadores trabajar juntos en documentos en tiempo real, y así evitar el infierno de versiones de los documentos de Word de un lado a otro. Las plataformas incluyen Overleaf, Authorea, Fidus Writer, ShareLaTeX and Google Docs. Tenga en cuenta que muchas de estas herramientas se basan en tecnologías patentadas y algunas requieren el pago de funciones avanzadas.

Gestión de referencias y descubrimiento

Hay muchas herramientas que permiten a los grupos almacenar y administrar referencias. Los ejemplos incluyen Zotero, Citavi and CiteUlike. Mendeley incorpora un administrador de referencias compartible, así como una red social y herramientas de visualización de artículos. En relación con esto, BibSonomy permite a los investigadores compartir marcadores y listas de literatura.

Anotación y revisión

El poder de la Web permite nuevos modos de revisión colaborativa posterior a la publicación a través de servicios como PubPeer y Academic Karma, así como herramientas de anotación como Hypothes.is y PaperHive.

Redes sociales académicas

Los investigadores han utilizado durante mucho tiempo la Web para hacer redes, ya sea a través de redes sociales comunes como Twitter, Facebook y Linkedin o redes sociales académicas como ResearchGate, Academia.edu y Loop.

Durante el inicio de pandemia, un grupo de científicos creó Crowdfight Covid-19, una plataforma colaborativa en la que se podía ofrecer conocimiento y habilidades científicas a investigadores que estuvieran trabajando en COVID-19. La iniciativa, que cuenta con la participación del Instituto de Investigación Biomédica de Salamanca (IBSAL), fue un éxito. Más de 45.000 investigadores se apuntaron y proporcionaron ayuda crucial en cientos de peticiones científicas, según informa la agencia de noticias DiCYT.

Ahora, casi un año después, Crowdfight se está expandiendo. Por un lado, continuará proporcionando apoyo a las peticiones relacionadas con COVID-19, y por otro, simultáneamente se abrirá a nuevas áreas, dando preferencia a peticiones que puedan resolverse con colaboraciones sencillas, directas e informales entre científicos

Un cambio en la forma de colaborar

Los investigadores a menudo se enfrentan a desafíos durante del desarrollo de sus proyectos. La puesta a punto de un nuevo protocolo, la compra de un nuevo instrumental, o la elaboración de nuevas hipótesis que precisan conocimientos de otros campos, son situaciones habituales para quien trabaja en investigación. En muchas ocaciones, una conversación con el experto adecuado puede resolver fácilmente estos problemas y ahorrar mucho tiempo al investigador.

Pero en el contexto actual marcado por reuniones en línea y conferencias canceladas, encontrar expertos puede ser todo un reto. En este punto es donde Crowdfight entra en acción, poniendo en contacto a cada solicitante con un experto dispuesto a ayudar. “Mi investigación a veces requiere conocimientos de muchos otros campos (desde informática hasta biología molecular), y a menudo no sé por dónde empezar a buscar información ni a quién preguntar. Creo que esta expansión será algo estupendo para muchos otros investigadores como yo”, subraya Sara Arganda, investigadora en la Universidad Rey Juan Carlos y cofundadora de Crowdfight.

En general, las colaboraciones científicas requieren establecer relaciones a largo plazo entre dos o más investigadores e implica reconocer el trabajo a través de autoría en artículos. “La cultura científica es muy altruista”, destaca Alfonso Pérez-Escudero, investigador del Centro de Biología Integrativa de Toulouse y cofundador de Crowdfight. “Ya donamos mucho de nuestro tiempo a la comunidad científica, por ejemplo, revisando artículos o proyectos”. Sin embargo, hay muchas otras maneras en que los científicos pueden colaborar.

Una lección que se ha aprendido con la pandemia es que los científicos quieren ayudarse mutuamente, incluso cuando no hay una recompensa inmediata. “Los científicos ya tienden a ayudarse los unos a los otros, a menudo la dificultad está en encontrar a la persona adecuada”, apunta María Hernández, postdoc en el IBSAL, y coordinadora en Crowdfight. Y aquí es donde ayuda Crowdfight. Gracias a un pequeño equipo interno y a una gran red de científicos voluntarios, la plataforma permite que los científicos encuentren al experto correcto de una manera simple, eficiente y sin ningún coste.

“Creo que todos entendemos que, si un par de horas de nuestro tiempo van a ahorrarle dos semanas de ensayo y error a un colega, eso es algo bueno”, señala Ana Morán, estudiante de doctorado en el Centro de Biología Integrativa de Toulouse, y responsable de la recepción de peticiones en Crowdfight. “Hoy lo hago por otra persona, mañana puede que alguien lo haga por mí”.

Para leer la noticia completa: https://www.dicyt.com/noticias/crowdfight-apoyara-a-otros-campos-despues-del-exito-en-covid-19

https://innovacion.ibsal.es/2021/03/16/crowdfight-una-plataforma-cientifica-colaborativa-de-exito-en-covid-19-ayudara-en-otros-campos/

 

 

Para la investigación colaborativa, existen diversas plataformas que facilitan la comunicación, gestión de proyectos y edición conjunta de documentos. Algunas de las más destacadas son Google Workspace (Docs, Sheets, Drive), Slack, Trello, y Microsoft Teams. Estas herramientas permiten la interacción en tiempo real, el intercambio de archivos y la organización de tareas, optimizando el trabajo en equipo.



• Google Workspace (Docs, Sheets, Drive):

  Ofrece herramientas de edición colaborativa en tiempo real, permitiendo a múltiples usuarios trabajar simultáneamente en documentos, hojas de cálculo y presentaciones.
• Slack:

  Una plataforma de comunicación y colaboración que facilita la creación de canales para debates por temas y la interacción directa entre miembros del equipo.
• Trello:

  Ideal para la gestión de proyectos, permite crear tableros visuales con listas y tarjetas para organizar tareas, asignar responsables y hacer seguimiento del progreso.
• Microsoft Teams:

  Una herramienta completa que combina comunicación, gestión de proyectos y colaboración en un solo lugar. Permite chats, videollamadas, gestión de archivos y tareas.
• Asana:

  Similar a Trello, ofrece una interfaz visualmente atractiva para la gestión de proyectos y tareas, con opciones para asignar responsables y hacer seguimiento de avances.
• Miro:

  Una plataforma de pizarra colaborativa ideal para brainstorming, diseño de proyectos y planificación visual.
• Dropbox:

  Un servicio de almacenamiento en la nube que facilita el intercambio y sincronización de archivos entre miembros del equipo.
• Zoom, Google Meet, Microsoft Teams:

  Herramientas de videoconferencia para reuniones virtuales y presentaciones.
• 
  
• GitHub:

  Una plataforma para el desarrollo de software que también puede ser utilizada para la gestión de proyectos y el control de versiones.
Consideraciones adicionales:
• Algunas plataformas ofrecen versiones gratuitas o de prueba, mientras que otras son de pago.
• 
  
• La elección de la herramienta dependerá de las necesidades específicas del proyecto y del equipo de investigación.
• La investigación colaborativa puede implicar la participación de entidades con diferentes naturalezas y contribuciones, por lo que es importante definir roles y responsabilidades. 
• 
  
• Existen plataformas especializadas para la búsqueda de información académica, como Google Scholar y el ERIC (Education Resources Information Center). 

• Open Science Framework. The promise of Open Science collaboration: osf.io/vmrgu/wiki/home/

• Alexander Voss, Rob Procter (2009) "Virtual research environments in scholarly work and communications", Library Hi Tech, Vol. 27 Issue: 2, pp.174-190: doi.org/10.1108/07378830910968146

• Candela, L., Castelli, D. & Pagano, P. (2013). Virtual Research Environments: An Overview and a Research Agenda. Data Science Journal. 12, pp.GRDI75–GRDI81: doi.org/10.2481/dsj.GRDI-013

  https://open-science-training-handbook.github.io/Open-Science-Training-Handbook_ES/02OpenScienceBasics/07CollaborativePlatforms.html 

  https://www.questionpro.com/blog/es/investigacion-colaborativa/

  https://empowertic.com/2023/02/10/10-aplicaciones-para-el-trabajo-colaborativo-entre-investigadores/

  https://notistecnicas.blogspot.com/2024/09/la-parte-util-de-las-redestutoriales.html
  

  https://notistecnicas.blogspot.com/2024/05/ejemplos-de-gamificacion-exitosos-en.html

  https://notistecnicas.blogspot.com/2024/06/revolucionando-la-busqueda-de.html

  https://notistecnicas.blogspot.com/2024/08/la-ciencia-puede-ayudar-mejorar-la.html
  

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El inmunólogo estadounidense Carl June.UPENN

NUÑO DOMÍNGUEZ

19 JUN 2025 - 20:00 CEST

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El siguiente paso de la terapia más revolucionaria contra el cáncer: que la produzca el propio paciente con una simple inyección

El creador de la terapia CAR-T desarrolla una ‘vacuna’ que podría servir contra enfermedades autoinmunes y tumores de la sangre sin necesidad de complejas y caras manipulaciones

Hace unas semanas, en el Hospital La Paz de Madrid, un tratamiento de inmunoterapia salvó la vida de una niña que padecía una enfermedad muy rara. Ha sido uno de los éxitos más recientes de los CAR-T, un fármaco basado en glóbulos blancos del propio paciente que se modifican en el laboratorio para atacar selectivamente a las células que causan la enfermedad, ya sea cáncer, o una dolencia autoinmune, como era el caso de la paciente de Madrid.

El inmunólogo estadounidense Carl June, inventor de estos tratamientos para tratar cánceres sanguíneos como leucemias y linfomas, compara sus efectos con un milagro bíblico: la resurrección de Lázaro. Los CAR-T han sido capaces de curaciones espectaculares en miles de pacientes que estaban desahuciados, uno de los mayores logros médicos de las últimas décadas.

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June encabeza este miércoles un estudio que puede llevar estos tratamientos a un nuevo nivel. Esta terapia requiere extraer del paciente linfocitos T, un tipo de célula inmune, introducir en ellos cambios genéticos usando virus como lanzadera, hacer que se multipliquen hasta que se cuenten por millones, y después inyectárselos al paciente. Todo este proceso es complicado y puede ser muy costoso, lo que explica en parte que las versiones comerciales de estos tratamientos se vendan por cientos de miles de euros. El propio June explicaba en una entrevista a EL PAÍS que uno de sus objetivos es conseguir bajar su precio.

El inmunólogo estadounidense firma hoy un estudio en el que explora una nueva terapia experimental para que sean los pacientes los que produzcan los CAR-T dentro de su cuerpo. Se trata de unas nanopartículas de lípidos que contienen pequeños fragmentos de ARN mensajero, una estructura muy similar al de las vacunas de covid. El fragmento de ARN contiene la información para que los linfocitos T desarrollen la capacidad de identificar y eliminar las células malignas, en este caso linfocitos B, que pueden provocar tanto cánceres hematológicos como enfermedades autoinmunes. El trabajo se publica en Science, referente de la mejor ciencia mundial.

El equipo ha demostrado que el tratamiento reprograma los linfocitos T y combate las células malignas en cultivos celulares de pacientes con dolencias autoinmunes. También han demostrado que esta inyección es capaz de eliminar tumores sanguíneos en ratones y ratas con leucemia, y también “resetear” el sistema inmune de primates no humanos, algo parecido a lo que han conseguido los CAR-T convencionales en humanos con cáncer y enfermedades autoinmunes.

Los responsables del trabajo creen que este paso será clave para democratizar estas terapias. El equipo de June en la Universidad de Pensilvania firma el estudio junto a científicos de Capstan, una empresa biotecnológica estadounidense. La compañía acaba de anunciar el arranque de la primera fase de ensayos clínicos en pacientes que sufren enfermedades autoinmunes mediadas por linfocitos B. June es uno de los fundadores científicos de Capstan, junto a Drew Weissman, coinventor de las vacunas contra la covid, por las que recibió el Nobel de Medicina en 2023 junto a la bioquímica Katalin Karikó.

Si llegaran a comercializarse, estas inyecciones podrían rebajar drásticamente el precio de estos tratamientos hasta unos 5.000 euros por dosis, según ha explicado el director ejecutivo de una de las empresas más avanzadas en este campo, Interius BioTherapeutics.

Al estar basados en ARN este tipo de CAR-T no hacen cambios genéticos permanentes en los pacientes, lo que se ve como una ventaja. Pero esto también supone que sus efectos no pueden durar años, incluso décadas, como con los CAR-T convencionales, sino posiblemente meses, lo que haría necesarias dosis recurrentes a lo largo de la vida, con el coste que eso supone.

“Son unos resultados impresionantes”, celebra Ignacio Melero, profesor de Inmunología en la Universidad de Navarra y codirector de Inmunología Clínica e Inmunoterapia en la Clínica Universidad de Navarra, que no ha participado en el estudio. El trabajo “Está metodología alberga extraordinaria esperanza para tratar algunas enfermedades autoinmunes en casos refractarios a los tratamientos habituales. Por ejemplo, lupus eritematoso sistémico, polimiositis, esclerodermia, síndrome de Sjögren y quizá artritis reumatoide. Quizá no sea todavía una aproximación para competir con terapia CAR convencional para tratar leucemias o linfomas, pero con la adecuada optimización podría ser factible”, añade.

“Es un estudio importante”, coincide Manel Juan, jefe del Servicio de Inmunología del Hospital Clínic de Barcelona, donde se ha desarrollado el exitoso CAR-T público que salvó a la niña madrileña y se ha aplicado ya en medio millar de pacientes con tumores hematológicos. “Parece que es posible conseguir el efecto logrado por los CAR-T convencionales en enfermedades autoinmunes, pero sin tener el riesgo de tener células permanentes, sino que a través de este sistema sea transitorio, conseguir el mismo efecto con varias dosis”, razona. El médico explica que dos ensayos preliminares en China han mostrado que esta aproximación ha conseguido remisiones completas en dos pacientes de cáncer hematológico. “En principio, la posibilidad de escalabilidad, de incrementar el número de producciones para ser utilizadas en más pacientes, podría reducir precios. Pero ya sabemos que al final los costes y los precios son muy distintos, y dependen de cómo se gestionan desde las diferentes compañías”, añade

Carl June, médico: “Veo pacientes con cáncer que pensaban que ya estaban muertos y, de repente, bum, están curados” | Ciencia | EL PAÍS

Recomendaciones sobre el alcohol

 La Asociación Americana del Corazón acaba de publicar hoy sus recomendaciones sobre el alcohol, que coinciden con el informe de las Academias Nacionales.

 El consumo moderado de alcohol, hasta 7 bebidas a la semana (1 al día), no entraña riesgos 

https://erictopol.substack.com/p/a-ground-truth-on-alcohol-intake

Alcohol Use and Cardiovascular Disease: A Scientific Statement From the American Heart Association

Mariann R. Piano, RN, PhD, FAHA, Gregory M. Marcus, MD, FAHA, Dawn M. Aycock, PhD, RN, FAHA, Jennifer Buckman, PhD, Chueh-Lung Hwang, PhD, PT, Susanna C. Larsson, PhD, Kenneth J. Mukamal, MD, MPH, FAHA, and Michael Roerecke, PhD on behalf the American Heart Association Council on Lifestyle and Cardiometabolic Health; Council on Cardiovascular and Stroke Nursing; Council on Clinical Cardiology; and Stroke Council

El alcohol es una de las sustancias más consumidas en el mundo y presenta relaciones complejas con múltiples aspectos de la salud y las enfermedades cardiovasculares. La mayoría de las investigaciones sobre el tema son observacionales y, por tanto, propensas a sesgos y factores de confusión. Los datos disponibles sugieren la ausencia de riesgo o una posible reducción del riesgo cuando el alcohol se consume en cantidades bajas (por ejemplo, no más de 1 ó 2 copas al día) en lo que respecta a la enfermedad coronaria, el ictus, la muerte súbita y, posiblemente, la insuficiencia cardiaca.

 El riesgo asociado al consumo de 1 a 2 bebidas al día sobre la fibrilación auricular sigue siendo desconocido. Se necesitan más ensayos aleatorizados sobre el consumo de alcohol de bajo a moderado para obtener conclusiones más definitivas.

 Por el contrario, el consumo excesivo de alcohol, como los atracones o el consumo medio de ≥3 bebidas al día, se asocia sistemáticamente con peores resultados en todas las entidades de enfermedad cardiovascular estudiadas.

 Teniendo en cuenta el nivel de evidencia, sigue sin saberse si el consumo de alcohol forma parte de un estilo de vida saludable y, por lo tanto, los médicos deberían reforzar las conductas de estilo de vida saludable, como realizar actividad física con regularidad, evitar el consumo de tabaco y mantener un peso corporal saludable.

La relación entre el consumo de alcohol y las enfermedades cardiovasculares (ECV) es compleja y controvertida. Décadas de investigación han dado lugar a recomendaciones incoherentes y mensajes contradictorios sobre el consumo de alcohol y enfermedades cardiovasculares como la hipertensión, el infarto de miocardio (IM), el ictus, la insuficiencia cardiaca (IC) y las arritmias cardiacas. Aunque el consumo excesivo de alcohol es una de las principales causas prevenibles de enfermedades crónicas, se ha planteado la hipótesis de que un consumo de alcohol de bajo a moderado (p. ej., no más de 1 ó 2 bebidas al día) confiere un efecto cardioprotector al reducir el riesgo de varias formas de ECV. Los datos de estudios recientes que utilizan nuevas metodologías (p. ej., metaanálisis de datos de participantes individuales y aleatorización mendeliana [RM]) han cuestionado la idea de que cualquier nivel de consumo de alcohol tiene efectos positivos para la salud. Este documento revisa, evalúa y resume los datos sobre la asociación del consumo de alcohol con las ECV para orientar a los profesionales sanitarios, los pacientes y el público en general, y destaca las limitaciones de los estudios actuales y las incertidumbres persistentes que justifican una mayor investigación científica.

TRENDS IN ALCOHOL USE

Alcohol consumption remains extremely common in the United States. Eighty-five percent of US adults report consuming alcohol at some point in their lives,¹ with per capita alcohol consumption estimated at 2.5 gallons/y.^2,3 A nationally representative study suggests that the prevalence of any alcohol use, including heavy alcohol use (≥5/4 [men/women] drinks on any given day or ≥15/8 [men/women] drinks/wk), increased during the COVID-19 pandemic (2018 versus 2020). The absolute increase for any alcohol use was 2.7% (relative increase, 4.0%) and for heavy alcohol use was 1.0% (relative increase, 20%), with these increases sustained in 2022.⁴

Initiation of alcohol use rapidly escalates through the teenage years, and prevalence rates peak in the early 20s.¹ Recent (past-month) drinking is reported by >50% of US adults >18 years of age and 44% of those >65 years of age,¹ indicating that alcohol use often persists across multiple decades of life. In addition, 61.4 million people ≥12 years of age (22% in this age group) reported binge drinking in the past month, defined as ≥5 alcoholic drinks on the same occasion for male individuals or 4 or more alcoholic drinks on the same occasion for female individuals. Although most alcohol users do not develop alcohol use disorders (≥1 in 10¹), annual deaths potentially related to alcohol top 175 000 in the United States⁵; thus, risks from alcohol use extend far beyond alcohol use disorder.²

DEFINITIONS OF STANDARD DRINKS AND PATTERNS AND CURRENT GUIDELINES FOR DRINKING

In the United States, a standard drink includes about 0.6 oz (14 g) of alcohol. Globally, however, the definitions of a standard drink differ, ranging from 8 to 20 g. Alcohol by volume varies among beverage types; therefore, a standard drink equivalent differs by beverage type (Figure 1).

 

 

 

 

Figure 1. Considerations and guidelines for consuming alcoholic beverages. *Some microbrews or India pale ales may have higher (7.5%) alcohol by volume (ABV). †Specialty crafted cocktails may also exceed 50% ABV.

There is general agreement about harmful levels of drinking (Table 1), but mixed messages exist concerning health risks associated with lower levels of alcohol use such as 1 to 2 standard drinks/d (Figure 1).^6–12 The World Health Organization has stated that “no level of alcohol consumption is safe for health.”⁷ Canada’s guidance on alcohol and health has somewhat followed suit, endorsing “drinking less is better” and delineating risks associated with different weekly levels of alcohol use.⁶ Meanwhile, the 2020 to 2025 Dietary Guidelines for Americans (US Department of Agriculture) reflect ongoing uncertainty and equipoise derived from available evidence and refrain from definitive claims on health among low-level consumers.¹²

A meta-analysis of 36 RCTs evaluating different levels of alcohol use in short- to medium-term crossover and parallel-group designs (2865 participants with and without hypertension) showed that consumption of <2 drinks/d compared with no alcohol use was not associated with a significant change in BP.³⁸ However, drinking ≥3 drinks/d resulted in significantly higher (increasing with higher alcohol consumption) SBP and diastolic BP (DBP) compared with no or less drinking. In participants who consumed ≥6 drinks/d and reduced their intake on average by ≈50%, strong reductions in SBP and DBP were observed (mean SBP and DBP differences, −5.5 mm Hg [95% CI, −6.70 to −4.30] and −3.97 mm Hg [95% CI, −4.70 to −3.25], respectively). These observational findings demonstrate the benefit of abstinence or a significant reduction in alcohol intake on increased BP. Because the number of women in such trials ranged from only 5 to 48 and only 3 trials presented data specific to women, resulting in uncertain pooled-effect estimates, a need to include more women in such research clearly exists.³⁸

A recent meta-analysis of cohort studies found a dose-response association between baseline levels of alcohol consumption and BP levels after 5.3 years of follow-up, with no threshold regardless of sex and geographic location.³⁹ People who drank on average 1 drink/d exhibited a 1.25–mm Hg higher SBP (95% CI, 0.5–2.0), whereas those who consumed a median of 3 drinks/d experienced a 4.9–mm Hg (95% CI, 3.7–6.1) higher SBP.³⁹ The increase in SBP was less for women compared with men.

In a systematic review and dose-response meta-analysis of nonexperimental cohort studies (>600 000 participants), there was a linear positive association between alcohol intake and incidence of new-onset hypertension above an alcohol intake of 1 drink/d (12 g/d).⁴⁰ In most studies, hypertension was defined as a SBP/DBP ≥140/90 mm Hg, and the follow-up period ranged from 2 to 22 years. Men demonstrated a linear positive association between alcohol consumption and the risk of hypertension compared with no alcohol intake, but the risk flattened at intakes of >3 to 4 drinks/d.⁴⁰ In women, however, an increase in the risk of hypertension was found at an alcohol intake exceeding 1 drink/d, with a steeper slope at increasing levels of alcohol consumption.⁴⁰

ALCOHOL USE AND CORONARY ARTERY DISEASE

Many studies have examined the relationship between alcohol use and the risk of different subtypes of ischemic heart disease, including MI. The effects of alcohol consumption on the risk and incidence of ischemic heart disease (hereafter referred to as coronary artery disease [CAD]) are complex and vary depending on the amount and pattern of alcohol intake and study design. In addition, how CAD was defined or coded (ie, health records such as using International Classification of Diseases codes versus self-report) and which CAD outcomes were evaluated, for example, MI alone or grouped (eg, International Classification of Diseases, 10th Revision codes that include angina, MI, complications after an MI), may demonstrate different risk relationships with alcohol use. For example, a meta-analysis using individual participant data from 83 observational studies found that compared with the reference group (those consuming between 0 and 25 g/wk, ≈1.78 drinks/wk), any consumption above this level (up to 21 drinks/wk) was associated with a lower risk of MI incidence.³³ However, in evaluations of CAD that excluded MI, there was a positive and linear association with ≥7 drinks/wk.³³ One of the earliest meta-analyses conducted to examine a dose-response relationship reported that alcohol consumption (≤1 drink/d for women, ≤2 drinks/d for men) compared with no alcohol consumption was associated with a lower (14%–25%) risk of incident CAD.⁴¹ In a recent MR study using traditional (linear) and nonlinear MR techniques and using a single-nucleotide variant associated with alcohol use disorder (as a means to examine the association between a genetically predicted level of alcohol consumption), Biddinger et al⁴² reported that levels of alcohol intake (3–6 drinks/wk) were associated with no to minimal increases in CAD risk but that risk began to rise at levels exceeding 7 drinks/wk.

In a recent burden-of-proof approach, Carr et al⁴³ examined the relationship between alcohol consumption and CAD risk from case-control, cohort, and MR studies. This type of analysis incorporates a 6-step framework for conducting a meta-analysis and allows the generation of conservative estimates and interpretations of risk-outcome relationships.⁴⁴ The main findings from this analysis indicated that data pooled from case-control studies (n=27) were associated with a 13% average reduction in CAD risk across average consumption levels of 0 to 3 drinks/d, whereas the risk reduction found from cohort studies (n=95) was lower (5%) across average consumption levels of 0 to 3.5 drinks/d. For case and cohort studies reporting only MI and analyzed together, the lower relative risk across 0 to 50 g/d was ≈0.40 to 0.80. This analysis revealed no statistically significant associations within the included MR studies.⁴³ These authors concluded that “data pooled from cohort and case-control studies showed weak association between average levels of alcohol consumption (≤50 g/day) and reduced CAD risk relative to no alcohol intake, while data pooled from MR studies showed no association between genetically predicted alcohol consumption and CAD risk.”⁴³

Drinking patterns, in particular binge and heavy episodic drinking, may modify the relationship between alcohol consumption and CAD risk. For example, moderate drinkers (<30 g/d) without a history of heavy drinking occasions had a pooled relative risk for CAD incidence of 0.64 (95% CI, 0.53–0.71) compared with lifetime abstainers. However, for moderate drinkers engaging in heavy episodic drinking occasions, the pooled relative risk was 1.12 (95% CI, 0.91–1.37), demonstrating that consuming <30 g/d was not associated with reduced CAD risk when accompanied by occasional heavy or binge drinking.⁴⁵

To summarize, observational studies generally suggest lower risk of incident MI among individuals who consume alcohol consumption within the recommended US Dietary Guidelines for Americans limits compared with lifetime abstainers, but methodological challenges in the interpretation of these studies sharply limit the certainty of a causal relationship.⁹ A recently initiated clinical trial of abstention compared with continued drinking among Spanish adults includes MI in its composite end point; if the trial is successful in its recruitment, retention, and adherence efforts, it will provide important evidence about the potential causality of this relationship.⁴⁶

ALCOHOL USE AND STROKE

A meta-analysis of 27 prospective epidemiological studies found that compared with no alcohol use or occasional drinking, low to moderate drinking (≤2 drinks/d) was associated with a modestly (8%–10%) decreased risk of ischemic stroke, whereas high (2–4 drinks/d) or heavy (>4 drinks/d) drinking was associated with an increased risk of all stroke types.⁴⁷ Similar findings were reported in an earlier meta-analysis⁴⁸ and in later large-scale epidemiological studies.^42,49–51 Analyses confined to current drinkers have revealed a positive dose-response relationship between alcohol consumption and stroke risk,^33,50 with consistent findings regardless of stroke types, for nonfatal and fatal stroke and for men and women.³³ For example, in a combined analysis of 3 large-scale data sources in 19 high-income countries, a 100–g/wk (≈1 standard drink/d) increase in alcohol consumption among ≈600 000 current drinkers increased the risk of ischemic stroke by 13%, intracerebral hemorrhage by 17%, and subarachnoid hemorrhage by 9%.³³ The overall stroke risk increased by 15% in men and 9% in women per 100–g/wk increase in alcohol consumption.³³ Furthermore, MR studies in populations of European and Asian ancestries have reported a positive association between genetically predicted alcohol consumption and risk of total stroke,^42,52 ischemic stroke,^50,52,53 intracerebral hemorrhage,^50,52 and subarachnoid hemorrhage.⁵²

Overall, evidence from both observational and MR studies indicates that heavy alcohol consumption (>4 drinks/d) is a risk factor for all stroke types. However, the evidence is currently insufficient to draw definitive conclusions about the relationship between moderate alcohol consumption (≤2 drinks/d) and ischemic stroke.

ALCOHOL USE AND ARRHYTHMIAS

Atrial Fibrillation

Meta-analyses have concluded that heavier alcohol consumption predicts a heightened risk of developing atrial fibrillation (AF).^54,55 Instrumental variable analyses have suggested causal relationships between alcohol exposure and AF in large populations.^56–58 No clear threshold effect has been identified, nor has any one type of alcoholic drink been differentially implicated; the relationship appears to be fairly linear.⁵⁵ Data remain conflicting as to whether 1 drink/d on average influences AF risk.^59,60 Alcohol abstainers appear to be at a lower risk of AF than those who continue to drink,⁶¹ and a prospective, randomized trial of Australians consuming at least 10 drinks/wk demonstrated a substantial reduction in AF burden among those instructed to abstain.⁶² Patients with paroxysmal AF fitted with continuous alcohol sensors demonstrated a heightened odds of AF occurring within hours of a drinking event,⁶³ and a per-protocol analysis of randomized N-of-1 trials of AF triggers found alcohol to be the only prespecified trigger associated with AF.³⁰

Alcohol consumption has been associated with left atrial enlargement and fibrosis, both potential mediators of the alcohol-AF relationship.^64–66 More often, those with alcohol-related AF may also have vagally mediated episodes.⁶⁷ A randomized, double-blind, placebo-controlled study in humans demonstrated that alcohol acutely shortened pulmonary vein refractory periods.⁶⁸

Supraventricular Tachycardia

There is no evidence that alcohol substantially influences the risk of supraventricular tachycardia.^58,67,69

Premature Ventricular Contractions, Ventricular Tachycardia, and Ventricular Fibrillation

There is no consistent evidence that alcohol directly influences the risk of premature ventricular contractions,^70,71 ventricular tachycardia, or ventricular fibrillation.^72,73

Sudden Death

Long-term consumption of ≈1 drink/d has been associated with the lowest risk of sudden death, whereas heavy alcohol consumption may be associated with a heightened risk of sudden death.^49,72,74,75 Because sudden deaths are now known to have multiple causes,⁷⁶ the underlying mechanisms may be related to alcoholic cardiomyopathies, MI, or other noncardiac causes of death.⁷⁷

Bradycardias

Longitudinal cohort studies have not found a relationship between alcohol consumption and a higher risk of sinus node disease.^78,79 However, moderate alcohol consumption has been associated with a lower risk of developing sinus node disease.⁷⁸ Longitudinal cohort studies also suggest that alcohol either has no effect or has a protective effect on atrioventricular conduction disease.^69,78,80,81

ALCOHOL USE, CARDIOMYOPATHY, AND HF

Long-term excessive alcohol use is associated with the development of a dilated left ventricle, normal or reduced left ventricular wall thickness and mass, and, in advanced stages, HF with reduced left ventricular ejection fraction.¹⁶ Current cardiomyopathy schemas recognize excessive alcohol use as a nongenetic cause of dilated cardiomyopathy but also note that alcohol may act as an epigenetic trigger in the presence of underlying genetic variants.⁸² In the United States, prevalence estimates are elusive and vary among reports. Data from the National Inpatient Sample show that among 352 million estimated hospitalizations of adults, 68 per 100 000 were associated with the diagnosis of alcoholic cardiomyopathy (ACM). This prevalence was higher among men than women.⁸³ The average age of hospitalization is similar for men and women (≈56 years); however, when stratified by race, both Hispanic men and women were hospitalized at a younger mean age (53 years).

The exact amount and duration of alcohol consumption associated with the development of ACM remain unknown. Data derived chiefly from case-control studies suggest that consuming ≈7 to 15 standard drinks/d over a 5- to 15-year period is associated with adverse changes in systolic or diastolic ventricular function.⁸⁴ Recently, however, in an observational cross-sectional study, Daka et al⁸⁵ reported that as few as 4 drinks/wk (in the past month) was associated with an increased odds of diastolic dysfunction.

The risk of ACM among those who consume alcohol is highly heterogeneous, suggesting important interactions with other environmental exposures or genetic factors. The presence of truncating variants in the gene encoding the giant sarcomeric protein titin (the most common cause of a dilated cardiomyopathy), may represent a genetic predisposition and increased vulnerability to ACM, particularly in individuals reporting a history of alcohol intake at ≈6 drinks/d over a 5-year period.⁸⁶ Women appear to be at risk of ACM when exposed to lower amounts and shorter durations of alcohol use compared with men.⁸⁷

Controversy exists on the relationship between alcohol use and the risk of developing HF. Several meta-analyses and prospective cohort studies reported that <1 and 1 to 2 drinks/d were inversely associated with incident HF.^88–90 In contrast, an MR study reported both the absence of an association and an inferred increased risk of HF attributed to alcohol.⁴² In the same MR study, when abstainers were excluded, exceeding 7 to 10 drinks/wk was associated with an increased risk of incident HF.⁴² Similarly, studies of individual participant data from large-scale sources and 19 high-income countries revealed that usual alcohol consumption of <7 drinks/wk was not associated with increased HF risk, whereas levels of ≈21 drinks/wk were associated with an ≈50% increase in HF risk.³³

Among studies and different populations, there appears to be a consensus that exceeding 21 drinks/wk is associated with an increased risk of HF. Recently, and similar to others, Wong and colleagues⁹¹ reported that there was no protective or adverse association between alcohol consumption (≤5 drinks/wk) and the risk of developing HF. However, in patients with structural or functional cardiac abnormalities, alcohol use (≥5 drinks/wk) was associated with an increased risk of progression of asymptomatic left ventricular dysfunction and symptomatic HF (odds ratio, 5.0 [95% CI, 1.7–15.5]) over a mean follow-up of 5.4 years.⁹¹

ALCOHOL USE AND SPECIAL POPULATIONS

Some populations may be differentially affected by alcohol consumption related to their sex (women), age (older adults), predominant pattern of drinking (binge drinking), or presence of chronic diseases such as diabetes. For example, women appear to be at risk of ACM when exposed to lower amounts and shorter durations of alcohol use compared with men.⁸⁷ The reasons for these sex differences remain unresolved but as noted may be attributable to differences in the absorption, volume of distribution, and first-pass metabolism of alcohol between men and women, which give rise to differences in blood alcohol concentration after the consumption of similar amounts of alcohol. Populations of African and Asian ancestry may also experience different effects due to genetic polymorphisms in alcohol-metabolizing proteins that may increase the production of acetaldehyde, an aversive and mutagenic intermediate metabolic product.⁹² Although studies are limited, follow-up of the National Health Interview Study suggested that the lowest mortality risk occurred at lower levels of consumption among Black individuals than White individuals.⁹³

 

Older adults (50–80 years of age) have been included in many of the studies reviewed here; however, other factors such as health status and prescription drug use may affect the effects of alcohol on cardiovascular conditions. Older adults may be vulnerable to alcohol-medication interactions because of changes in metabolism and increased likelihood of taking multiple medications. This is important because among adults 50 to 80 years of age, 67% reported drinking occasionally in the past year.⁹⁴ Among those who drank, 27% (1 in 4) reported consuming ≥6 drinks on at least 1 occasion in the past year.⁹⁴

 

Numerous reports indicate that young adults (18–30 years of age) engaging in binge drinking exhibit early signs of CVD such as endothelial dysfunction (a precursor to atherosclerosis),⁹⁵ coronary calcification,⁹⁶ and arterial stiffness.⁹⁷ Others have reported that binge drinking in young adults was associated with higher SBP,^98,99 and binge drinking in adolescence (12–18 years of age) was associated with a higher odds of high SP (SBP ≥130 mm Hg /DBP ≥80 mm Hg) in young adulthood (24–32 years of age).¹⁰⁰ In addition, several case-control studies have reported that binge drinking was associated with an increased risk of different stroke types in young adults.^46,101,102 In an analysis of INTERSTROKE data from 32 countries, binge drinking was associated with an odds ratio of 5.44 (95% CI, 1.81–16.4) of ischemic stroke among patients ≤45 years of age.¹⁰² The potential for arrythmias among young adult binge drinkers was examined in the prospective MunichBREW II study.¹⁰³ Over a voluntary binge drinking episode (blood alcohol levels ≥120 mg/dL), young adults (N=202; mean age, 29.9 years) were monitored with a 48-hour electrocardiogram encompassing the time frame during and after a binge episode. The main findings were a significant increase in heart rate (maximum rate, 97±16 bpm 4 hours after consumption) and a significant increase in the percentage of atrial tachycardia beats. Only 1 participant developed AF, and 4 other participants experienced clinically relevant supraventricular and ventricular arrhythmias.¹⁰³ On the basis of these findings, there is a low occurrence of “holiday heart syndrome,” a term used to refer to arrhythmias associated with binge-like drinking episodes in young adults.

There is a high rate of the co-occurrence of diabetes and CVD. In patients with diabetes, a few RCTs have examined the effects of alcohol intake on glycemic control and other cardiovascular parameters in patients. Cardiovascular Diabetes and Ethanol randomized patients with type 2 diabetes (N=22; age, 40–75 years) to a low-risk drinking group (1 drink/wk of either red or white wine) or mineral water with a Mediterranean diet/dinner for 2 years.¹⁰⁴ Findings indicated that this level of alcohol consumption was safe, and there were some small improvements in lipoproteins in the red wine group (a 2.0–mg/dL increase in high-density lipoprotein cholesterol) and a decrease in fasting glucose (−17.2 mg/dL) in the white wine group; no changes were found among groups in BP or measures of adiposity.¹⁰⁴ A crossover study reported that 4 weeks of red wine consumption (≈2 drinks/d) in men (n=19) and women (n=5) with type 2 diabetes significantly increased awake SBP (2.5±1.2 mm Hg) but had no effect on glycemic control, high-density lipoprotein cholesterol, fibrinogen, C-reactive protein, or plasma homocysteine.¹⁰⁵ In a 2-year trial among adults with type 2 diabetes, no significant progression was observed in carotid plaque volume among individuals randomized to water, white wine, or red wine (P=0.9 between groups).¹⁰⁶ In a post hoc analysis among individuals in the highest tertile of baseline carotid plaque volume, wine (red and white) significantly reduced plaque volume over 2 years compared with baseline, whereas no changes were found in the water group.¹⁰⁶

PHYSIOLOGICAL MECHANISMS AND OTHER MEDIATING FACTORS ASSOCIATED WITH ALCOHOL CONSUMPTION

The physiological mechanisms and other mediating factors associated with alcohol use and cardiovascular outcomes are complex and multifaceted and depend on the quantity and pattern of consumption. Some key mechanisms related to CVD may include effects on lipid profiles, influence on coagulation and thrombosis, and metabolic (ie, fasting glucose and insulin) alterations, as well as body weight. Other mediating factors might include socioeconomic status (SES), drinking with meals, and presence of other health factors.

Table 2 notes the directional (significant) changes in selected cardiometabolic parameters summarized from 1 meta-analysis¹⁰⁷ and another study using data from 3 cohorts of US adults.¹⁰⁸ Glycemic data were derived from a systematic review of moderate alcohol consumption (in most studies, defined as 1–2 drinks/d).¹⁰⁹ In addition, alcohol consumption (2 drinks/d) was found to reduce collagen-stimulated platelet aggregation¹¹⁰ while heavier drinking (1.5 g/kg, ~ 7 drinks) was associated with acutely increased platelet aggregation.¹¹¹ Simultaneous intake of aspirin (325 mg) with alcohol (3–4 drinks) potentiates aspirin-induced bleeding time.¹¹²

https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIR.0000000000001341

Table 2. Cardiovascular Biomarkers and Changes With Moderate Alcohol Use*

Biomarker	Change reported in study
Lipid profiles
Total cholesterol	No significant change107,108
High-density lipoprotein	↑ 3 mg/dL107 ↑ 7%108
Low-density lipoprotein	↓ −3.09 mg/dL107 No significant change108
Triglycerides	No significant change107 ↓ −2.1%108
Lipoprotein(a)	↓ −0.04 g/L107
Apolipoprotein A1	↑ 0.04 g/L107
Hemostatic factors
Plasminogen activator inhibitor 1	↑ 4.33 ng/mL
Fibrinogen	↓ −0.13 g/L107
E-selectin	No significant change107
Inflammation
C-reactive protein	No significant change107,108
Interleukin 6	↓ −0.43 pg/mL107
Tumor necrosis factor-α	No significant change107
Adipokines
Leptin	No significant change107
Adiponectin	↑ 0.06 mg/L107 ↑ 4.3%108
Glycemic parameters
Fasting glucose	No significant change109
Fasting insulin	No significant change109
Hemoglobin A1c	No significant change109
Estimated insulin sensitivity	No significant change109

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Data were extracted from 1 meta-analysis¹⁰⁷ and another study using data from 3 prospective cohorts of US adults (Nurses’ Health Study, Nurses’ Health Study II, and Health Professionals Follow-up Study).¹⁰⁸ Huang et al¹⁰⁷ conducted a meta-analysis that included controlled short-term intervention studies (1–8 weeks) comparing moderate alcohol consumption (1–2 drinks/d) with no alcohol use. Values are median change values in designated biomarker.¹⁰⁷ Studies that included heavy drinking were excluded.¹⁰⁷ Li et al¹⁰⁸ compared individuals with moderate alcohol intake (average alcohol intake, 3.3 servings/wk) with nondrinkers or those who drank less than 1 serving/d. Values are percentage differences in log-transformed values.¹⁰⁸ Glycemic data are from Schrieks et al.¹⁰⁹

Obesity is an important cardiovascular risk factor; several studies have examined the relationship between obesity and alcohol use, and findings are equivocal.¹¹³ The most recent meta-analysis to date included 127 studies, and findings differed when cohort and cross-sectional studies were analyzed separately. Among the cohort studies analyzed, no association with alcohol intake was found for risk of overweight (body mass index ≥25–30 kg/m²), obesity (body mass index ≥30 kg/m²), and overweight/obesity (body mass index ≥25 kg/m²). However, among the cross-sectional studies analyzed, alcohol intake was found to increase the odds for being overweight and overweight/obese, but no association was found for the odds of being obese. In this same study and in a dose-response analysis among cross-sectional studies, light alcohol use (<14 g/d) had no association with being overweight, obese, and overweight/obese. Similarly, alcohol use (14–28 g/d) had no association with being overweight or overweight/obese; however, there was 16% lower odds of being obese. Heavy (>28 g/d) alcohol use was positively associated with being overweight and overweight/obese, but no association was found with obesity. As the authors of this study note, heterogeneity among studies was high, and examining the relationship between alcohol use and weight is complicated and mediated by many factors such as physical activity, dietary habits, genetics, and sex. Alcoholic beverages can be a large source of calories: 1 g of pure alcohol (ethanol) contains 7 calories. A standard glass of wine on average equals 158 calories, and some alcoholic beverages may contain ≥500 calories. Therefore, it seems that addressing problematic alcohol use should be an important component of obesity prevention and management strategies.

Findings from some studies suggest that SES and drinking during meals may be important mediating factors of alcohol use and cardiovascular risk association. For example, Ortolá et al³¹ examined the association of different alcohol consumption levels with 12-year CVD mortality among older adults (≥60 years of age) with consideration of SES factors, beverage preference, and drinking with meals. Compared with occasional drinkers (≤2.8 g/d), low (≥20 g/wk–20 g/d for men and ≥20 g/wk–10 g/d for women) and moderate (≥20–40 g/d for men and >10–20 g/d for women) drinking was not associated with CVD mortality risk, whereas high-risk alcohol consumption (≥40 g/d for men and ≥20 g/d for women) was associated with higher CVD mortality (hazard ratio, 1.21 [95% CI, 1.04–1.41]). CVD mortality was higher in those with lower SES status and the presence of health-related factors; however, wine preference and drinking during meals modified and negated the association of mean alcohol intake with CVD mortality in all drinkers with lower SES and the presence of health-related factors but especially in high-risk drinkers.

Last, the way in which alcohol affects vascular, myocardial, and brain function may include many changes in cellular and molecular mechanisms. However, reviewing these mechanisms is beyond the scope of this scientific statement, but it would be interesting to explore them in future work. Several reviews have been published that include details related to cellular and molecular mechanisms potentially involved in mediating the effects of alcohol.^16,114

PATIENT EDUCATION: WHAT DO WE TELL THE PATIENT?

Providing specific alcohol use recommendations for individuals with and without CVD conditions remains challenging because of the lack of data from well-conducted RCTs. If patients are currently consuming alcoholic beverages, Table 3 summarizes evidence that could be shared with patients.^115,116 In addition, it could be communicated to patients that consuming alcoholic beverages with meals will slow down the absorption of alcohol, as well as alternating alcoholic beverages with nonalcoholic beverages.

Table 3. Patient Education About the Most Recent Evidence on Alcohol Use

BP	Alcohol consumption, even in moderation (1–2 drinks/d), can exacerbate high BP, and for some individuals, reducing or eliminating alcohol intake may be an important part of managing hypertension.
Stroke	Heavy (≥5/4 [men/women] drinks on any given day or ≥15/8 [men/women] drinks/wk) alcohol consumption increases the risk of all types of stroke. The impact of ≤2 drinks/d on stroke risk remains uncertain because of conflicting results. The association may partially be mediated by increased BP.33
CAD	Consuming alcohol at or below the 2020 to 2025 Dietary Guidelines for Americans (≤2 drinks/d for men and ≤1 drink/d for women) may provide some risk reduction for CAD, and heavy or binge drinking is associated with an elevated CAD risk.
Arrhythmias	Data remain conflicting as to whether 1 drink/d influences AF risk. However, alcohol abstainers appear to be at a lower risk of AF than those who continue to drink. A prospective trial of individuals with AF demonstrated a substantial reduction in AF burden with abstinence. Long-term consumption of ≈1 drink/d has been associated with the lowest risk of sudden death, whereas heavy (≥5/4 [men/women] drinks on any given day or ≥15/8 [men/women] drink/wk) alcohol consumption may be associated with a heightened risk of sudden death.
ACM	Long-term (5–15 y) excessive (≥7–15 drinks/d) drinking can be associated with the development of ACM. However environmental and genetic factors may modify the development of ACM. In patients who received guideline-concordant HF therapy and reduced their alcohol consumption to <80 g/wk (≈6 drinks), there was an improvement in ventricular function.115,116 In addition, there was a better prognosis.115,116
HF	Low to moderate (1–2 drinks/d) amounts of alcohol consumption do not increase the risk for HF, but heavy or binge drinking may increase the risk. In patients with structural or functional cardiac abnormalities, alcohol use (≥5 drinks/wk) was associated with an increased risk of progression of asymptomatic left ventricular dysfunction and symptomatic HF.
DCM	The safe and harmful levels of alcohol consumption remain unknown for patients with DCM, especially women.*

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ACM indicates alcoholic cardiomyopathy; AF, atrial fibrillation; BP, blood pressure; C

 

 

 

AD, coronary artery disease; DCM, dilated cardiomyopathy; and HF, heart failure.

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In patients with DCM, Tayal et al¹¹⁷ found that prior (baseline) moderate to excessive alcohol consumption of (≈1–5 drinks/d for women and ≈2–5 drinks/d for men) was not associated with adverse cardiovascular outcomes during the median follow-up of 3.9 years (hazard ratio, 1.29 [95% CI, 0.73–2.26] for the composite end point of cardiovascular mortality and HF and arrhythmic events). However, among patients who met this composite end point (n=78), only 15 had a history of moderate alcohol excess.¹¹⁷

Some health care systems have begun to document alcohol use as a seventh vital sign. Screening for alcohol use and discussing what constitutes hazardous and harmful use (Table 1) are relevant to all patients. It is important to note that among patients surveyed in cardiology services (N=498), 66.3% were exposed to reports that indicated moderate drinking can be good for the heart.¹¹⁸ It is important to deliver the right message because that study also reported that exposure to reports of healthy-heart effects or mixed messages about the cardiovascular effects of alcohol were associated with increased odds of hazardous alcohol use (odds ratio, 1.67 [95% CI, 1.02–2.74]).¹¹⁸ Clinicians should reinforce healthy lifestyle behaviors such as regularly engaging in physical activity, avoiding tobacco use, and maintaining healthy body weight to achieve cardiovascular health and to prevent disease. Other considerations for consuming alcoholic beverages also can be shared with patients (Figure 1).

CONCLUSION, KNOWLEDGE GAPS, AND FUTURE DIRECTIONS

The overwhelming evidence demonstrates that heavy (generally >2 drinks/d) and binge alcohol consumption is harmful to cardiovascular health. Abstinence and reducing alcohol intake may lower the risk for certain cardiovascular conditions such as hypertension. Uncertainty remains about the true cardiovascular risk of drinking lightly such as 1 to 2 drinks/d (Figure 2 provides a graphical summary of data). Multiple unknowns persist, providing opportunities for important research into the effects of this commonly consumed substance. Although this document cannot review every knowledge gap, several are worth highlighting. More research into the following areas is needed: the heterogeneous effects within individuals, potentially driven by differences in SES status, other demographics, interactions with other environmental or dietary exposures, concomitant comorbidities, balancing overall health effects (eg, differential effects related to CVD versus cancer), and genetics, as well as effective strategies for behavior change to influence the healthiest patterns of alcohol consumption, for which evidence in populations without alcohol use disorders is especially lacking. In addition, to help establish biological plausibility, more research is needed on the cellular and molecular mechanisms that may underpin different patterns and amounts of alcohol consumption (more research gaps are noted in Table 4). Last, research using what has been established as the gold standard to provide the highest level of evidence and RCT designs is needed to better elucidate the true health effects of light to moderate alcohol consumption (1–2 drinks/d).

 

A Ground Truth on Alcohol Intake

My review of the 3 major reports and podcast with Dr. Vivek Murthy

Eric Topol

While we’ve largely moved on from the French paradox myth of red wine’s protection from heart disease, there is still considerable controversy as to what level of alcohol intake is safe, potentially beneficial, or harmful. In this edition, I’m going to take you through the three recent reports, how they converge and differ, and then we’ll turn to my recent conversation with Vivek Murthy, who issued the Surgeon General report just before leaving that office in January. After that I’ll pull it together with some concluding remarks.

 

https://erictopol.substack.com/p/a-ground-truth-on-alcohol-intake

Beyond concordance that high consumption of alcohol poses health risks, and gender specificity (difference in amount of alcohol intake and relationship to risk for men vs women) the only main point of agreement for risk of alcohol intake and outcomes was for breast cancer in women, as seen in the graph above. Even with that you can see there was not agreement for the level of alcohol vs the magnitude of risk. For the National Academies report, the risk was only seen beginning with 1 drink/day among women. The Surgeon General and ICCPUD reports were concordant except for the magnitude of increased risk