La edición del genoma humano y riesgos.Aplicaciones bioinformaticas .Analisis origen del coronavirus virus actual
La edición del genoma humano
De los posibles beneficios de la técnica a las implicaciones éticas de modificar la línea germinal.
HUMAN GENOME EDITING
SCIENCE, ETHICS, AND GOVERNANCE
Varios autores
National Academies Press, 2017
Sabido es que, en la interrelación entre teoría y experimentación, la incorporación de nuevas herramientas y el refinamiento de las existentes facilitan el avance de la ciencia al plantear nuevas cuestiones y generar soluciones inesperadas. En el área de la salud y la medicina, investigadores básicos y clínicos han venido aplicando desde hace años técnicas de biología molecular para tratar o prevenir la enfermedad.
Desde su introducción hace unos cinco años, la edición genómica mediante el sistema CRISPR-Cas9 se ha convertido en herramienta clave de laboratorios del mundo entero. Para aplicar la edición genómica al ser humano, importa analizar las cuestiones científicas, éticas y sociales que plantea. Conviene también examinar la capacidad de la administración pública a la hora de asegurar un uso y un desarrollo responsables de la técnica. A imagen de lo que sucede con otros avances en medicina, a la ponderación de sus beneficios hemos de contraponer la consideración sobre sus riesgos, con atención a marcos reguladores. Human genome editing: Science, ethics, and governance es la respuesta dada a tales esperanzas y preocupaciones por las Academias Nacionales de Ciencia, Ingeniería y Medicina de Estados Unidos.
La historia reciente de la ciencia registra pasos importantes en la elucidación del papel de la genética en enfermedades y estados muy dispares, desde la anemia falciforme o la distrofia muscular hasta la fibrosis quística, la sordera o la ceguera. Unos resultan de la mutación de un gen, pero la mayoría implican una compleja interrelación entre factores genéticos y ambientales. En todo caso, la investigación no cesa de progresar. Acaba de descubrirse, por ejemplo, que la mutación de la anemia falciforme surgió hace unos 7300 años para, más tarde, diferenciarse el alelo ancestral en diversos haplotipos.
Las herramientas que permiten a los investigadores alterar las secuencias de ADN para entender o mejorar su función no son nuevas. Sin embargo, en años recientes hemos asistido a una eclosión de técnicas de edición genómica que permiten cambios más fáciles, mejor controlados y más precisos del ADN. Esas medidas se basan en enzimas exógenas que cortan el ADN por lugares predeterminados, combinadas con procesos endógenos que reparan el ADN roto, lo que facilita que se añadan letras al genoma o bien que se modifiquen o eliminen algunas de las existentes.
Las secuencias genéticas dibujan solo una parte del cuadro biológico. Queda mucho por descifrar sobre cómo y cuándo se activan e inactivan los genes y sobre el papel del epigenoma. La expresión génica controlada y las alteraciones epigenéticas repercuten en el modo en que los tejidos se desarrollan y se diferencian, y presentan ramificaciones en otros ámbitos, como la oncología y la embriología.
Desde hace decenios, la comunidad científica venía cubriendo etapas en investigación genética que se prometían transformadoras de la sociedad: la técnica del ADN recombinante, la investigación sobre células madre embrionarias, la clonación humana y, por fin, el advenimiento de la edición genómica, una herramienta novedosa y muy potente. (La expresión edición genómica es más amplia que la de edición génica: la edición puede afectar a segmentos de la secuencia que no formen parte de gen alguno, como las zonas que regulan la expresión génica.)
Los nuevos métodos se apoyaron en el reconocimiento proteico de secuencias de ADN específicas, meganucleasas, nucleasas de dedos de zinc (ZFN), nucleasas efectoras de tipo activador de transcripción (TALEN) y, en fecha más reciente, el sistema CRISPR-Cas9. Este sistema de edición genómica ha constituido una bendición para los investigadores, al permitirles manipular un extenso elenco de genomas con rapidez y precisión.
Las primeras publicaciones al respecto, aparecidas en 2012 y 2013, explicaban que el sistema CRISPR-Cas9, derivado de un mecanismo bacteriano de defensa contra la infección vírica, podía domeñarse para controlar cambios genéticos en cualquier ADN, incluido el humano [véase «El descubrimiento del sistema CRISPR-Cas», por Francisco J. M. Mojica y Cristóbal Almendros; Investigación y Ciencia, octubre de 2017]. Esta nueva herramienta se ha venido empleando con gran precisión para la edición del ADN y en multitud de otras aplicaciones. La investigación tampoco cesa en este terreno: se ha acotado cierta variante de Cas9 sumamente precisa que demuestra una altísima especificidad a lo largo del genoma sin comprometer la actividad celular. Otro ejemplo es la modificación denominada «CRISPR arcoíris», un sistema que marca con suma facilidad múltiples loci genómicos de las células.
Hace poco se comprobó que el sistema CRISPR-Cas9 podía hacer algo más que servir de mecanismo de defensa frente a fagos invasores en su entorno bacteriano nativo. Trabajando con E. coli se ha observado que dicho sistema podría acelerar la evolución de algunos microorganismos. Bacterias y bacteriófagos se dotan de mecanismos de defensa y ataque para proteger su propio genoma y degradar el ajeno. El sistema CRISPR-Cas es un mecanismo de defensa bacteriano que reconoce breves secuencias del genoma del fago invasor y lo destruye con el ataque de una nucleasa. Los investigadores Pan Tao y sus colaboradores descubrieron que el sistema CRISPR-Cas podía acelerar también la evolución del fago. Ello podría constituir una espada de doble filo que aportara ventajas a la supervivencia de bacterias y fagos, induciendo su coevolución y abundancia sobre la Tierra.
En líneas generales, la edición genómica puede aplicarse a dos objetivos muy amplios: intervenciones somáticas e intervenciones de la línea germinal. La investigación básica puede centrarse en los mecanismos celulares, moleculares, bioquímicos, genéticos o inmunológicos, incluidos los que afectan a la reproducción y al desarrollo de la enfermedad, así como en las respuestas al tratamiento. En su mayor parte, la investigación básica sobre células humanas utiliza células somáticas; es decir tipos celulares no relacionados con la reproducción (células de la piel, hígado, pulmón, etcétera). Sin embargo, hay también trabajos que utilizan células de la línea germinal: embriones tempranos, óvulos, espermatozoides y células que dan origen a óvulos y espermatozoides. Estos casos entrañan consideraciones éticas y reguladoras a propósito de la forma en que se recaban tales células y los fines que persigue la investigación básica [véanse «La cumbre sobre edición genética en humanos concluye con opiniones divergentes», por Sara Reardon, Investigación y Ciencia, febrero de 2016; y «Edición genética de embriones humanos», por Nerges Winblad y Fredrik Lanner, Investigación y Ciencia, octubre de 2017].
A diferencia de la investigación básica, la investigación clínica se refiere a las intervenciones en humanos. En los países que poseen regulaciones complejas al respecto, las posibles aplicaciones deben pasar una fase de investigación supervisada antes de ponerlas al alcance de los pacientes. Las aplicaciones clínicas de la edición genómica que afectan a las células somáticas condicionan solo al paciente, lo mismo que cualquier otra terapia a la que se someta; no repercuten en la progenie. En cambio, las intervenciones en la línea germinal se proponen alterar el genoma, de suerte que afectaría no solo al hijo engendrado, sino también a sus descendientes.
La edición genómica fue nombrada método del año 2011 por la revista Nature Methods. En particular, el sistema CRISPR-Cas9 de edición genómica fue reconocido como hito del año en 2015 por Science. Esta técnica ha despertado el interés de científicos de todo el mundo en razón de su influencia directa sobre procesos biológicos fundamentales y sobre la salud y el bienestar humanos. Una promoción que, como en otras ocasiones de la historia de la ciencia, no va exenta de objeciones graves ante posibles repercusiones en lo concerniente a enfermedades, condicionamiento de la progenie y profundización en las diferencias sociales.
https://www.investigacionyciencia.es/revistas/investigacion-y-ciencia/la-conquista-de-los-dinosaurios-740/la-edicin-del-genoma-humano-16517
De la biología básica a la evolución
El genoma de cualquier organismo, virus incluidos, son las instrucciones moleculares, en forma de nucleótidos, necesarias para su funcionamiento y la transmisión a la descendencia. La mayoría de organismos (incluidas las bacterias y muchos virus) tienen un genoma con un código formado por 4 nucleótidos. Las conocidas bases del ADN: A, C, G y T.
Algunos virus, entre ellos patógenos muy importantes como el de la gripe, la hepatitis C o el VIH, tienen un genoma de ARN. Es decir, con una base diferente: U en vez de T. Pero el código con el que se interpretan las instrucciones es el mismo, cambiando solo la T por la U. Esto posibilita que un virus de ARN pueda "secuestrar" la maquinaria molecular de una célula humana y obligarle a copiar y ejecutar sus instrucciones en vez de las de la propia célula.
No solo eso. Además de portar las instrucciones para funcionar y transmitirse, el genoma actúa como archivo histórico de la evolución. Esto quiere decir que los cambios, las mutaciones que permiten que los organismos cambien y se adapten a su ambiente, son en realidad cambios en las bases nucleotídicas.
Por ejemplo, si donde antes había una A aparece ahora una T, es posible que se altere una proteína, que el organismo pierda (o gane una función) o se altere la regulación del desarrollo de un embrión. Aplicando modelos matemáticos y bioinformáticos, podemos reconstruir la historia evolutiva de cualquier grupo de organismos actuales comparando sus secuencias genómicas.
Aunque en los últimos años hemos oído hablar bastante de la secuenciación de genomas para la medicina personalizada, para la búsqueda de genes asociados a enfermedades neurodegenerativas o para detener la progresión de tumores, casi siempre nos referimos al genoma humano. Pero la realidad es que también secuenciamos, y en gran cantidad, los genomas de microorganismos patógenos.
En este caso, los genomas nos aportan otro tipo de información. Seguiré un orden cronológico sobre el desarrollo de la epidemia para ver qué nos aporta primero una y luego muchas secuencias del genoma del coronavirus.
El primer genoma de SARS-CoV-2 [el nombre científico del nuevo virus que ha generado la actual pandemia] se obtuvo en Wuhan a finales de diciembre de 2019. Esto permitió identificar al virus como un coronavirus y comprobar que era diferente a los otros coronavirus conocidos. El análisis evolutivo demostró que estaba emparentado con virus cuyo hospedador primario son especies de murciélagos, lo que llevó a postular que éstos son también el reservorio original del SARS-CoV-2.
Sin embargo, tanto el SARS-CoV como el MERS-CoV (los otros dos coronavirus que han causado brotes epidémicos recientemente) saltaron a la especie humana a través de especies intermediarias, civetas y camellos, respectivamente, lo que hace sospechar que lo mismo ha sucedido en el origen del COVID-19. Aún no se ha identificado ese hospedador intermediario.
El análisis comparado del genoma con el de otros virus permite identificar qué mutaciones hacen diferente al SARS-CoV-2 y cuáles le asemejan a otros virus. Esto nos permite buscar dianas terapéuticas, entender cómo entra el virus en las células o explicar por qué afecta más a hombres que a mujeres.
Gracias a la elevada tasa de mutación de los virus con genoma de RNA, los cambios en sus genomas se acumulan en cuestión de días.
Aunque el ritmo de evolución del SARS-CoV-2 es más lento que el de la
gripe o el VIH, aún es lo bastante rápido para que podamos observar las
mutaciones acumuladas desde que se produjeron las primeras infecciones
en Wuhan.
Para hacerlo es preciso comparar las secuencias de muchos virus y, para ello, es esencial poder acceder a la información que se va generando desde distintos rincones del mundo.
Esto se realiza gracias a la colaboración desinteresada de muchos científicos, que comparten las secuencias que obtienen en una plataforma establecida previamente para la vigilancia de la gripe GISAID (siglas de Global Initiative on Sharing All Influenza Data).
Los datos genómicos en bruto son imprescindibles, pero aún más su análisis en tiempo real, que es posible gracias a un programa que aprovecha los datos de GISAID para establecer las rutas de transmisión del virus.
Al igual que estudiamos la evolución a largo plazo, a corto plazo podemos estudiar la epidemiología según los virus. Tenemos así, una potentísima herramienta, para contrastar los resultados de la epidemiología clásica, basada en el estudio de contactos, y fortalecer las medidas de control de la epidemia y su efectividad.
*Fernando González Candelas es Catedrático de Genética. Responsable Unidad Mixta de Investigación "Infección y Salud Pública" FISABIO-Universitat de València. Su artículo original se publicó en The Conversation.
https://www.bbc.com/mundo/noticias-51946236
Virus similares a los encontrados en la naturaleza
- https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(20)30418-9/fulltext
- https://www.nature.com/articles/s41591-020-0820-9
Las 30.000 letras genéticas de ese genoma siguen siendo la pista más estudiada sobre el origen del virus. Los coronavirus a menudo intercambian sus partes y ese fenómeno se llama recombinación. Andersen descubrió que todos los componentes del virus se habían visto antes en las muestras de animales recogidas a lo largo de los años.El Instituto Wuhan había estado modificando genéticamente virus de murciélagos para experimentos científicos, pero el genoma del SARS-CoV-2 no coincidía con ninguno de los virus de "chasis" favoritos utilizados en esos experimentos, y no contenía ningún otro signo obvio de modificación.
El especialista en estudios bioinformáticos de datos genéticos de la UC en Berkeley Alex Crits-Christoph, quien, al igual que Chan, es un investigador de postdoctorado, afirma: "Creo que es más honesta intelectualmente que muchos otros defensores de la fuga de laboratorio, incluidos algunos profesores. Me gusta cómo se involucra en los temas. Pero, aparte de eso, considero que Chan ha cometido grandes errores. Creo que su principal error es alegar intenciones maliciosas en las situaciones en las que solo existen los problemas estándar de los grandes y complicados proyectos de secuenciación".
Crits-Christoph me confesó que él también ha pasado incontables horas
revisando las bases de datos de genes en su ordenador en busca de pistas
sobre el origen del virus. Primero pensó que las probabilidades de una
fuga de laboratorio eran del 20 %, pero que después de investigar sobre
ese tema, redujo su estimación a la mitad. La evidencia de un origen natural parece más fuerte. El
investigador afirma: "Existe una inclinación enorme hacia la hipótesis
de la fuga de laboratorio que nadie admite realmente. Y es que muchos de
nosotros estaríamos encantados de que la bioinformática pudiera...
llevar a comprobar un crimen sacado directamente de una novela de
Michael Crichton".
El genoma del SARS-CoV-2 coloca al virus claramente en una subfamilia de patógenos que se observan en los murciélagos. Es una pieza de malware biológico de repuesto, que en realidad no está vivo, pero es bueno en secuestrar una célula y convertirla en una fábrica de más virus. A pesar de las diversas afirmaciones de que se construyó a partir del VIH o de que se creó con CRISPR, el genoma no tiene ninguna marca clara de que haber nacido en una placa de Petri. En opinión de muchos científicos, como Eisen, es más bien el tipo de cosas que la evolución podría crear: inteligente, compacto, mortalmente efectivo y una variación de los temas ya vistos antes.
La falta de pruebas irrefutables en el genoma es una de las razones por las que, durante la primera mitad de 2020, la teoría del accidente de laboratorio se mantuvo principalmente online, donde la seguían los detectives de internet, algunos bajo identificaciones anónimas, que carecían de la credibilidad de los científicos más dominantes. "Los activistas demasiado insistentes, los detectives autoproclamados, los escritores no calificados y los teóricos de la conspiración motivados políticamente" es, como la viróloga de la Universidad de Saskatchewan (Canadá) y escritora de opinión Angela Rasmussen describió más tarde, el círculo social que se formó en torno a las teorías sobre el origen del virus.
Estos detectives tuvieron cierto éxito en un área. Utilizando los propios registros del Instituto de Virología de Wuhan, incluida una tesis de maestría encontrada en un sitio web chino y anotaciones en bases de datos de genes, documentaron el que el instituto no había revelado de inmediato un grupo de virus de la misma familia que el SARS-CoV-2. También había ocultado dónde se habían encontrado estos otros virus: en una mina donde algunos hombres que habían estado extrayendo guano habían muerto de una misteriosa enfermedad pulmonar en 2012. Finalmente, ocho meses después, el instituto reconoció a los mineros muertos y las pruebas que se habían realizado en su sangre almacenada. Las pruebas, según el instituto, descartaron al SARS-Cov-2 como la causa de las muertes de 2012.
El hecho de que el instituto no haya revelado antes esa información tan relevante resulta inexplicable para muchos científicos. El biólogo de la Universidad de Stanford (EE. UU.) David Relman confirma: "Es difícil entender por qué no nos lo dijeron antes". Anthony Fauci también ha dicho que le gustaría ver las muestras de sangre de esos mineros.
Chan a veces ha actuado como catalizador de las pistas de la fuga de laboratorio, descartando las más disparatadas, pero apoyando a otras. A veces añadía relaciones y referencias científicas. Otras veces, expresaba sus preocupaciones con un tuit conciso. Por ejemplo, en febrero de 2020, en su descripción inicial del virus, el Instituto de Wuhan no mencionó un componente inusual llamado sitio de escisión de la furina, una parte de secuencia genética potencialmente sospechosa porque los sitios de la furina a veces se añaden a los virus a propósito para hacerlos más infecciosos.
El sitio de la furina, una cadena de cuatro aminoácidos, ayuda al virus a fusionarse con las células humanas. Ningún sitio de este tipo se encuentra en ninguno de los demás virus más estrechamente relacionados con el SARS-CoV-2. Sin embargo, los ingenieros genéticos suelen añadirlos en sus experimentos de laboratorio. La especulación de que la presencia del sitio de escisión de la furina es una señal de manipulación genética humana lo ha convertido en uno de los aspectos más examinados del genoma. Chan considera que esa omisión de los principales expertos en virus de murciélagos del mundo es fulminante y lo ha comparado con "describir a un unicornio y no mencionar el cuerno". Chan insistía en eso publicando docenas de GIF de unicornios, con comentarios sarcásticos como "Me parece totalmente natural".
Dicho de esa manera, la omisión suena muy sospechosa. ¿Pero, lo es? Otros dos artículos destacados que estuvieron entre los primeros en describir el virus tampoco mencionaron el sitio de escisión de la furina. Pero otros investigadores lo encontraron inmediatamente en el genoma, que en ese momento era público de todos modos. Para el jefe del Departamento de Enfermedades Infecciosas del King's College de Londres (Reino Unido), Stuart Neil, la omisión es definitivamente "extraña", pero hay otras explicaciones menos siniestras. Quizás los investigadores tenían prisa, señala. "No ocultaron nada; simplemente no comentaron nada al respecto", añade.
Los investigadores se han fijado también en una implicación recurrente de Chan: que no solo hubo un accidente de laboratorio, sino que China debe estar encubriéndolo activamente, con la ayuda involuntaria de los científicos extranjeros que tienen demasiado miedo como para hacer preguntas difíciles. "Cualquier tipo de origen de laboratorio tendría que involucrar una conspiración masiva de científicos, médicos y personal de salud pública", escribió Andersen en una de sus muchas críticas online a Chan, quien a menudo discutía con él en Twitter. Pero, Andersen señaló que más de un año después, no había aparecido ningún denunciante creíble de China.
En marzo de 2021, China y la Organización Mundial de la Salud (OMS)
presentaron el resultado de su investigación oficial conjunta sobre el
origen del virus, que concluyó que la causa probable era un virus de
murciélago contraído en animales comestibles y descartó un accidente de laboratorio como "extremadamente improbable". Llegaron
a esa conclusión debido a la afirmación de China de que nadie del
laboratorio había contraído el virus ni tampoco había trabajado con el
SARS-CoV-2 antes.
https://www.technologyreview.es//s/13476/la-cientifica-que-introdujo-la-fuga-de-laboratorio-en-el-debate-del-coronavirus
SARS-CoV-2 tenía cuatro inserciones en el gen de la proteína que el virus usa para entrar en las células diana que eran idénticas o similares a los motivos de las regiones altamente variables de la glicoproteína de la envuelta o la proteína Gag de algunas cepas únicas del virus del sida (VIH-1). Junto con el análisis de modelado de estructura, los autores especulaban con que estas inserciones del VIH podrían proporcionar al nuevo coronavirus una mayor afinidad hacia los receptores de las células y aumentar el rango de células a las que podía infectar.
The proximal origin of SARS-CoV-2
Las características genómicas importantes del genoma del SARS-CoV-2 y sus diferencias con otros coronavirus conocidos.
- https://www.nature.com/articles/s41591-020-0820-9?fbclid=IwAR1eOlIg5Qm3aUUV01xf5PCelpF2sn3rsAdM4bK_U0_ixbX_XvYBtYj50zY
En este nuevo estudio se confirmó que la diferencia más notable del genoma del SARS-CoV-2 con otros virus era el dominio de unión al receptor (RBD, receptor binding domain) en la proteína spike, que utiliza para unirse al receptor ACE2 (enzima convertidora de angiotensina 2) de las células humanas. Esta parte no solo es la más variable de los coronavirus, sino que también explica su infectividad en humanos, hurones, gatos y otras especies que tienen una alta similitud en ACE2.
Como señalan los autores del artículo de Nature Medicine, es improbable que el SARS-CoV-2 surgiera a través de la manipulación en el laboratorio de un coronavirus similar al SARS-CoV. Como se señaló anteriormente, el RBD de SARS-CoV-2 se une de forma muy eficiente al ACE2 humano. Si se hubiera realizado la manipulación genética, probablemente se hubiera utilizado uno de los varios sistemas de genética reversa disponibles para los betacoronavirus. Los datos genéticos que se muestran en el estudio indican de forma irrefutable que el SARS-CoV-2 no deriva de ningún esqueleto de virus utilizado anteriormente.
En este mismo artículo sí proponen dos escenarios que pueden explicar con fundamento el origen del SARS-CoV-2: (1) selección natural en un hospedador animal antes de la transferencia zoonótica (al ser humano); y (2) selección natural en humanos después de la transferencia zoonótica.
La identificación de los parientes más próximos del SARS-CoV-2 en murciélagos no es, por tanto, sorprendente. Y encontrar otros estrechamente relacionados en pangolines malayos sólo viene a confirmar que los saltos de virus entre especies no se limitan a nuestra especie. Son procesos naturales, resultado de las particulares leyes evolutivas de los virus.
La ciencia ha avanzado mucho en estos pocos meses de pandemia. Se han ido secuenciando los genomas del SARS-CoV-2 y hay ya miles de secuencias de virus obtenidas en muchos países. La información fluye casi a tiempo real. Si existen evidencias de que el SARS-CoV-2 es un virus manipulado, ¿por qué no se han publicado estas evidencias de las que Luc Montagnier habla en su entrevista? De esta forma, la comunidad científica podría opinar. Mientras tanto, las evidencias son las que son.
- https://theconversation.com/el-virus-de-la-covid-19-ni-se-creo-ni-se-escapo-de-un-laboratorio-136773
- https://theconversation.com/como-cambian-los-virus-132996
- https://mujeresconciencia.com/2021/09/16/june-lindsey-la-fisica-que-dio-a-watson-y-crick-parte-de-las-claves-para-el-descubrimiento-de-la-doble-helice-del-adn/?fbclid=IwAR2Lhbf9IqKXAeoqx0oO_yyjv7wClcDLVwWGofkvEZoGr9xXV-9KreDFqus
SARS-CoV-2 (COVID-19)
We are incorporating SARS-CoV-2 genomes as soon as they are shared and providing analyses and situation reports. In addition we have developed a number of resources and tools, and are facilitating independent groups to run their own analyses.
Around the world, people are sequencing and sharing SARS-CoV-2 genomic data. The Nextstrain team analyzes these data on a global and continental level. More specific analysis are often performed by groups around the world. This page lists publicly available SARS-CoV-2 analyses that use Nextstrain from groups all over the world. In addition to exploring SARS-CoV-2 evolution in finished analyses, you can use our new Nextclade tool to compare your sequences to the SARS-CoV-2 reference sequence, assign them to clades, and see where they fall on a the SARS-CoV-2 tree.
- Latest global SARS-CoV-2 analysisJump to our globally-subsampled SARS-CoV-2 dataset which is updated daily. We also keep updated regional datasets for Africa, Asia, Europe, North America, Oceania, and South America
- Scroll down to all available datasets
- Scroll down to all available interactive situation reports
- Nextclade (sequence analysis webapp)Drag and drop your sequences to assign them to clades and report potential sequence quality issues. You can use the tool to analyze sequences before you upload them to a database.
- CoVariants (mutations and variants of interest)An overview of SARS-CoV-2 mutations that are of interest. The featured mutations are currently mostly associated with spread in Europe; this is simply a reflection that the primary maintainer/author (Emma Hodcroft) works mostly with European data.
- Search datasets by strain name(s)Search all SARS-CoV-2 nextstrain datasets, including historical ones, for particular strain name(s)
- Phylogeny of SARS-like betacoronavirusesWe also have a more general phylogeny of betacoronaviruses.
- How to run your own phylogenetic analysis of SARS-CoV-2A tutorial walking through running your own analysis using Nextstrain tools
- Nextstrain discussion forumSee here for previously asked questions about Nextstrain or ask your own
- Developer contributionsWe have received a number of generous offers to contribute to the development of Nextstrain - this provides an entry point for how you may be able help
- https://nextstrain.org/
Programando la vida artificial
- https://forosenar.blogspot.com/2021/09/programando-la-vida-artificial-xferras.html
Biohacking: las ventajas y desafíos de esta desconocida área científica
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Alonso, L. (2018). La edición del genoma humano. Investigación y Ciencia. Obtenido de: https://www.investigacionyciencia.es/revistas/investigacion-y-ciencia/la-conquista-de-los-dinosaurios-740/la-edicin-del-genoma-humano-16517
Dénoyers, A. (2017). ¿Qué es el Biohacking? Obtenido de: https://episalud.com/que-es-el-biohacking/
Morán, A. (2016). ¿Qué es la tecnología CRISPR/CAS9 y cómo nos cambiará la vida? Obtenido de: https://www.dciencia.es/que-es-la-tecnologia-crispr-cas9/
[Imagen] Amsbio. (2013). CRISPR/Cas9 genome editing system. Obtenido de: http://www.amsbio.com/genome-editing-crispr-cas9.aspx
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- https://www.nicmexico.mx/2019/09/18/biohacking-progreso-o-retroceso/
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