El Remdesivir reduce un 87 % el riesgo de ingreso y muerte por la covid grave
El fármaco actúa previniendo la progresión de la enfermedad y reduce el riesgo de desarrollar un cuadro servero
La administración del fármaco antiviral Remdesivir por vía endovenosa durante los tres días posteriores al diagnóstico de covid-19 reduce un 87 % el riesgo de hospitalización y muerte en pacientes vulnerables susceptibles de sufrir la enfermedad de forma severa.
Así lo concluye un estudio internacional que ha contado con la participación de la Fundación Lucha contra el Sida y las Enfermedades Infecciosas, IrsiCaixa y el Servicio de Enfermedades Infecciosas del Hospital Germans Trias i Pujol de Badalona.
En el estudio participaron un total de 562 personas
La investigación ha puesto de relieve que la administración de Remdesivir también ayuda a disminuir en un 81 % el número de visitas médicas en relación con la enfermedad, mientras que los efectos adversos relacionados con el coronavirus han pasado del 7,1 % en pacientes sin tratamiento al 3,6 % en quienes recibieron el fármaco antiviral.
En el estudio participaron un total de 562 personas con alto riesgo de pasar la covid-19 de forma severa por diferentes motivos, como padecer diabetes, obesidad o hipertensión, y que fueron divididas en dos grupos: uno que recibió Remdesivir tres días seguidos justo después del diagnóstico de covid-19 y otro al que se le ha suministrado placebo.
"El efecto es mayor que el que se ha detectado con otros fármacos antivirales en las primeras etapas de la enfermedad"
El conjunto de participantes fue monitorizado durante 28 días en los que se evaluó si habían requerido hospitalización: de los 279 pacientes que recibieron Remdesivir, dos sufrieron ingreso o muerte por covid-19 (un 0,7 %) frente a los 15 de los 283 a los que se les administró placebo (un 5,3 %).
De esta forma, el equipo de investigación ha podido demostrar que el Remdesivir actúa previniendo la progresión de la enfermedad y reduce el riesgo de desarrollar un cuadro grave que requiera hospitalización o incluso pueda causar la muerte.
Según el jefe del Servicio de Enfermedades Infecciosas del Hospital Can Ruti y coautor del estudio, Roger Paredes, con estos datos "la eficacia del tratamiento antiviral con Remdesivir queda demostrada en la reducción de las complicaciones de la infección por SARS-CoV-2 y, por tanto, podría ser una muy buena herramienta para prevenir el colapso de las uci y evitar situaciones de emergencia como la que hemos vivido en los hospitales".
"El efecto es mayor que el que se ha detectado con otros fármacos antivirales en las primeras etapas de la enfermedad", ha destacado.
Aunque actualmente el Remdesivir sólo se puede administrar de forma endovenosa, Paredes ha explicado que "se está trabajando en una formulación oral de este compuesto que facilitará enormemente el tratamiento desde los centros de atención primaria".
Además, el Servicio de Enfermedades Infecciosas de Can Ruti está evaluando otros antivirales orales, como los de Pfizer o Merck, que podrían proporcionar más alternativas a los pacientes.
Cuatro fármacos contra la hepatitis C multiplican el efecto del remdesivir contra la COVID-19
El antiviral remdesivir es 10 veces más eficaz en el tratamiento de las células infectadas por el SARS-CoV-2, el virus que causa la COVID-19, cuando se combina con los fármacos que se utilizan actualmente para tratar la hepatitis C, según un estudio publicado en la revista 'Cell Reports' por un equipo del Instituto Politécnico Rensselaer, y de sus colaboradores de la Escuela de Medicina Icahn del Monte Sinaí y de la Universidad de Texas en Austin (Estados Unidos).
El remdesivir, que bloquea la replicación del virus al interferir con una polimerasa viral, debe administrarse por vía intravenosa, lo que limita su uso a los pacientes lo suficientemente enfermos como para ser ingresados en un hospital. Sin embargo, la eficacia de la combinación de fármacos se extendería a otros inhibidores de la polimerasa, de los que se está desarrollando al menos una versión de administración oral, lo que haría posible una combinación de fármacos por vía oral que podría tomarse en casa.
Los fármacos reutilizados, ya aprobados para su uso como terapia para una enfermedad diferente, podrían ser aprobados para su uso clínico más rápidamente que los fármacos de nuevo desarrollo, más específicos y potentes. El propio remdesivir es un fármaco antiviral reutilizado, desarrollado originalmente para tratar la hepatitis C, el virus del Ébola y otras infecciones víricas.
Esta nueva investigación identifica cuatro fármacos contra la hepatitis C, simeprevir, grazoprevir, paritaprevir y vaniprevir, que mostraron un efecto sinérgico, es decir, un efecto mayor que la suma de sus partes.
Por ejemplo, cuando se administra en dosis bajas a células infectadas por el virus en presencia de simeprevir, se necesita 10 veces menos remdesivir para inhibir el 90 por ciento del virus que cuando se utiliza remdesivir por sí solo. El aumento de la eficacia del inhibidor de la polimerasa remdesivir reduce la dosis necesaria, por lo que podría ser más eficaz, y también reducir los efectos secundarios no deseados en el tratamiento del COVID-19.
Los investigadores descubrieron este efecto sinérgico como parte de un esfuerzo por identificar los fármacos existentes que podrían utilizarse contra el COVID-19. El remdesivir y los fármacos contra la hepatitis C inhiben la replicación del virus, pero se dirigen a aspectos diferentes del proceso.
El ARN que el virus inyecta en la célula hace que ésta fabrique dos poliproteínas, que luego se cortan en más de dos docenas de trozos más pequeños que ayudan a replicar el virus, y constituyen excelentes objetivos para los antivirales que bloquean su actividad. El remdesivir se dirige a un grupo de polimerasas, pero muchos antivirales se dirigen a las proteasas virales, enzimas necesarias para el ciclo vital del virus.
En un trabajo anterior, estos investigadores utilizaron la bioinformática para identificar las proteínas existentes que se asemejan a las estructuras de la proteasa del coronavirus. La búsqueda identificó una "sorprendente similitud" con una proteasa del virus de la hepatitis C, que es el objetivo de varios medicamentos aprobados.
Esta similitud entre las estructuras de las proteasas clave de los dos virus planteó la posibilidad de que los fármacos existentes que se unen y bloquean la proteasa de la hepatitis C tuvieran el mismo efecto sobre al menos una de las proteasas, denominada Mpro, del SARS-CoV-2. Esta posibilidad fue confirmada por múltiples estudios posteriores, entre ellos simulaciones de acoplamiento, que predijeron el efecto de varios fármacos contra la hepatitis C sobre la Mpro del SARS-CoV-2.
Ahora, el equipo ha realizado estudios de unión de proteínas y replicación viral con el virus del SARS-CoV-2, el remdesivir y 10 fármacos contra la hepatitis C, algunos de los cuales ya están aprobados. Siete de los fármacos, probados en una instalación segura de biocontención, inhiben la Mpro y suprimen la replicación del virus del SRAS-CoV-2.
Pero un análisis minucioso de los datos reveló que tres fármacos contra la hepatitis C actuaban no solo sobre la Mpro, sino también sobre una segunda proteasa viral, la proteasa similar a la papaína, llamada PLpro. Es esta actividad la que crea la sinergia con el inhibidor de la polimerasa remdesivir. Estos resultados indican que la PLpro es un objetivo importante para el desarrollo de futuros fármacos antivirales, especialmente para las variantes del virus que son resistentes a los anticuerpos generados por las vacunas.
"El uso combinado de remdesivir con un inhibidor de la PLpro para
el tratamiento de la COVID-19 también reduciría la posibilidad de
seleccionar virus resistentes al SARS-CoV-2", ha destacado el español
Adolfo García-Sastre, profesor de virología del Mount Sinai, quien ha
sido un colaborador clave de este estudio.
https://www.infosalus.com/farmacia/noticia-cuatro-farmacos-contra-hepatitis-multiplican-efecto-remdesivir-contra-covid-19-20210429180802.html
El trabajo identifica cuatro fármacos contra la hepatitis C: simeprevir, grazoprevir, paritaprevir y vaniprevir, que mostraron un efecto sinérgico. Por ejemplo, cuando se administra en dosis bajas a células infectadas por el virus en presencia de simeprevir, se necesita diez veces menos remdesivir para inhibir el 90 por ciento del virus que cuando se utiliza remdesivir solo. El aumento de la eficacia del inhibidor de la polimerasa remdesivir reduce la dosis necesaria, por lo que podría ser más eficaz con menos efectos secundarios.
Los investigadores descubrieron el efecto sinérgico cuando trataban de identificar fármacos existentes que podrían utilizarse contra la COVID-19. El remdesivir y los fármacos contra la hepatitis C inhiben la replicación del virus, pero se dirigen a aspectos diferentes del proceso. El ARN que el virus inyecta en la célula hace que esta fabrique dos poliproteínas, que luego se cortan en más de dos docenas de trozos más pequeños que ayudan a replicar el virus, y constituyen excelentes dianas para los antivirales. El remdesivir se dirige a un grupo de polimerasas, pero muchos antivirales se dirigen a las proteasas virales, enzimas necesarias para el ciclo vital del virus.
https://www.jano.es/noticia-antivirales-contra-hepatitis-c-multiplican-31098
Un asunto son los antivirales y otro las vacunas, el remdesivir es un fármaco antiviral reutilizado, desarrollado originalmente para tratar el virus de la hepatitis C(fibrosis higado) el virus del Ébola y otras infecciones víricas. Junto con el interferon, hasta que llego el Soldavi, el remdesivir, que bloquea la replicación del virus al interferir con una polimerasa viral, debe administrarse por vía intravenosa. Desde hace tiempo se esta probando como alternativa y nunca se ha desprestigiado a ningun investigador que lo estaba estudiando,como he leido en otro muro.(en parte es logico, porque el coronavirus puede provocar fibrosis en los pulmones, por esto tambien se investiga el interferon)
Hace 18 meses ya indicaba la posibilidad de estudiar los farmacos utilizados en el caso del virus hepatitic C (interferon, remdesivir etc).....
En estudio, relación interferon con coronavirus
Murcielagos Vs Interferon VS medicacion Hepatitis C VS Fibrosis higado
Resistencia al interferón de las variantes emergentes del SARS-CoV-2
- https://www.lavanguardia.com/ciencia/20210922/7739383/remdesivir-tratamiento-covid-estudio-investigacion-casos-graves.html?utm_medium=social&utm_source=facebook&utm_content=ciencia&fbclid=IwAR3U6KWDFFu3T6JZCbT35ArezJ12ipGYQl895hZqLdflKGKBRmbd-FY06h8
- https://asscat-hepatitis.org/hepatitis-viricas/hepatitis-c/tratamiento-de-la-hepatitis-c/farmacos-disponibles-para-el-tratamiento-de-la-hepatitis-c/
- https://www.consalud.es/pacientes/especial-coronavirus/farmacos-hepatitis-multiplican-efecto-remdesivir-covid-19_96009_102.html
- https://espanol.cdc.gov/coronavirus/2019-ncov/need-extra-precautions/liver-disease.html
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