Científicos identifican dos edades clave en las que el envejecimiento se acelera drásticamente.
👤 Por Michael M-V
¿Alguna vez te has preguntado a qué edad se acelera el envejecimiento? Aunque solemos pensar que envejecemos de forma progresiva y constante, un estudio publicado en Nature Aging
demuestra que el cuerpo humano atraviesa dos etapas clave del
envejecimiento, donde los cambios moleculares se intensifican de manera
abrupta.
Comprender estas etapas no solo nos ayuda a anticipar riesgos para la
salud, sino también a identificar momentos críticos donde la
intervención médica podría ser más eficaz. El estudio ofrece una visión
revolucionaria sobre cómo y cuándo nuestro cuerpo empieza a envejecer
más rápido.
De acuerdo con los hallazgos, las edades aproximadas de 44 y 60 años
marcan los puntos de mayor disrupción biológica. A partir de esos
momentos, numerosos procesos internos comienzan a deteriorarse
aceleradamente, aumentando el riesgo de enfermedades como la diabetes
tipo 2, enfermedades cardiovasculares y neurodegenerativas.
Durante mucho tiempo, se asumió que los cambios relacionados con la
edad seguían una progresión lineal. Sin embargo, el estudio realizado
por Shen et al. (2024)
desafía esta idea al analizar perfiles moleculares en 108 personas de
entre 25 y 75 años, seguidas por hasta 6.8 años. Los datos incluyeron
transcriptómica, proteómica, metabolómica, análisis de citoquinas y
microbiomas, proporcionando una imagen muy detallada del envejecimiento
humano
Los
resultados mostraron que solo el 6.6% de las moléculas analizadas
cambiaban de forma lineal con la edad. En cambio, el 81% de los perfiles
biológicos mostraban alteraciones no lineales, con puntos de inflexión
claros que marcaban aceleraciones del envejecimiento.
Este hallazgo refuerza la idea de que el envejecimiento ocurre en
“olas moleculares” y que identificar estos momentos de transición puede
ser clave para mejorar la salud y la longevidad.
Dos crestas del envejecimiento: 44 y 60 años
El análisis de las trayectorias moleculares reveló dos olas
principales donde los cambios en el organismo se intensifican: una a los
44 años y otra a los 60. Estas “crestas” representan momentos críticos
donde los sistemas biológicos sufren una reestructuración acelerada.
En la primera cresta, alrededor de los 44 años, se observaron
alteraciones en rutas metabólicas, como el metabolismo de los lípidos y
el alcohol, así como una disminución en la capacidad de remodelar
lipoproteínas. También se vieron signos de debilitamiento estructural en
piel y músculos, con disrupciones en la matriz extracelular y el
citoesqueleto.
La segunda cresta, cerca de los 60 años, estuvo marcada por un
deterioro en el sistema inmunitario, funciones renales y mayor riesgo de
enfermedades como la diabetes tipo 2 y trastornos cardiovasculares.
Esta fase también mostró caídas abruptas en rutas de respuesta
antioxidante y metabolismo de ácidos grasos.
Cambios funcionales durante las etapas clave del envejecimiento
En las etapas de los 44 y 60 años, los investigadores identificaron funciones biológicas específicas afectadas. Por ejemplo, en la primera fase
se alteraron rutas de metabolismo lipídico y de alcohol, y se redujo la
eficiencia en la remodelación de lipoproteínas. Esto podría explicar el
aumento del riesgo cardiovascular desde edades medias.
En la segunda fase, el estudio detectó un deterioro
inmunológico que incluyó respuestas inflamatorias exacerbadas y
disminución en la capacidad para metabolizar compuestos como la cafeína.
Asimismo, se observaron signos de envejecimiento en funciones renales y
menor capacidad antioxidante.
Estos resultados subrayan que no solo cambia la cantidad de moléculas
con la edad, sino también sus funciones críticas para la salud y el
equilibrio del organismo.
Un patrón común en hombres y mujeres
Un hallazgo interesante fue que estos dos momentos críticos del
envejecimiento se presentaron tanto en hombres como en mujeres,
independientemente del estado menopáusico. Esto indica que las etapas
clave del envejecimiento identificadas responden a procesos biológicos
universales, no exclusivos de un sexo.
Incluso al analizar los datos excluyendo la transcriptómica, los
resultados se mantuvieron. Esto confirma que los puntos de inflexión son
robustos y consistentes a través de distintos tipos de análisis ómicos.
Envejecimiento y riesgo de enfermedades
Los investigadores también relacionaron estas etapas con el aumento del riesgo de enfermedades. En la primera cresta (44 años),
aparecieron marcadores vinculados con disfunción hepática, deterioro
estructural de tejidos y alteraciones en el metabolismo de aminoácidos
ramificados, asociados al desarrollo de enfermedades cardiovasculares y
resistencia a la insulina.
En la segunda cresta (60 años), las rutas
relacionadas con la inflamación, la función renal y la regulación
inmunitaria mostraron disrupciones significativas. También se observaron
cambios en el metabolismo de carbohidratos y aumento de marcadores de
daño oxidativo, lo que apunta a un deterioro multisistémico acelerado.
Implicaciones para la medicina preventiva
Estos hallazgos abren nuevas posibilidades para la medicina
personalizada. Saber a qué edad se acelera el envejecimiento podría
ayudar a establecer chequeos preventivos más precisos y tratamientos
enfocados a contrarrestar los cambios que aparecen en cada etapa.
Por ejemplo, antes de los 44 años podría priorizarse el monitoreo
metabólico y cardiovascular. Cerca de los 60, se podría intensificar la
vigilancia inmunológica y renal, o implementar estrategias antioxidantes
específicas.
Este enfoque adaptado podría mejorar la calidad de vida y aumentar la expectativa de vida saludable.
Conclusión
El presente estudio nos proporciona una evidencia clara de que el
envejecimiento humano ocurre en patrones no lineales, con dos etapas
clave: alrededor de los 44 y 60 años. Estas edades marcan momentos de
reorganización biológica profunda, donde se aceleran procesos
degenerativos y aumenta el riesgo de enfermedades.
Conocer a qué edad se acelera el envejecimiento permite anticipar
intervenciones clínicas, personalizar tratamientos y mejorar la
prevención. Estas “olas del envejecimiento” podrían convertirse en un
nuevo paradigma para la salud humana.
Biólogo
con especialidad en biotecnología, apasionado por la divulgación
científica, con el propósito de acercar la ciencia a todos en un
lenguaje sencillo y claro.
La ciencia explica por qué te desanimas (y cómo puedes evitarlo)
Emily FalkThe New York Times
Puede ser difícil compaginar una vida significativa con la
necesidad humana de gratificación instantánea. Muchos de los objetivos
que más nos importan requieren planificación y esfuerzo para
alcanzarlos, pero nuestro cerebro está configurado para buscar recompensas que lleguen lo antes posible.
Incluso decidir cómo pasar un fin de semana puede parecer una
negociación imposible: ¿trabajo o familia? ¿ahorrar dinero o salir con
los amigos? ¿descansar o defender una causa que te importa?
Comprender cómo nuestro cerebro sopesa estas decisiones puede ayudarnos a unir lo que nos hace sentir bien ahora con lo que realmente importa. Recalibrar
nuestro proceso de toma de decisiones puede ayudarnos. Eso significa
dedicar tiempo a identificar nuestros objetivos más importantes y pensar
en pasos claros y específicos para alcanzarlos. Luego podemos encontrar
formas de hacer que las pequeñas decisiones nos resulten gratificantes
tanto a corto como a largo plazo. Buscar recompensas sociales,
replantear nuestras elecciones y hacer pequeños cambios en la forma en
que consideramos cada decisión puede ayudar. Esto puede hacer que sea
más fácil pasar a la acción, incluso cuando los retos parecen
abrumadores.
Saskia Janssen
Los humanos sopesamoslas opciones en una red cerebral llamada sistema de valoración.
Es donde identificamos las opciones entre las que elegimos, calculamos
la recompensa probable de cada una y tomamos una decisión. Las
recompensas cercanas encienden el sistema que nos empuja a actuar. Pero
cuando las recompensas son lejanas o poco precisas —como influir en una
política gubernamental radical o hacer un cambio importante en la vida—
al cerebro le cuesta ver la recompensa, y la motivación flaquea. Por eso
las rosquillas pueden prevalecer sobre nuestros objetivos de salud y
por eso podemos darnos un atracón de televisión en vez de ir a una
reunión municipal, aunque digamos que estas últimas acciones son más
compatibles con quien queremos ser.
En los escáneres cerebrales, los neurocientíficos como yo podemos ver
cómo se desarrollan estos procesos. Las recompensas que están muy en el
futuro, las situaciones que están geográficamente muy alejadas o los acontecimientos que le ocurren a otra persona se representan todos de forma similar; tu ‘yo’ del futuro es algo parecido a un conocido. Cuanto menos vívidamenteimaginemos una recompensa, menos peso tendrá en nuestros cálculos de valor. Pero cuando intentamos motivarnos, a menudo nos centramos en los beneficios a largo plazo en vez de en las recompensas a corto plazo. Trabajamos en contra de nuestro cerebro cuando intentamos motivarnos de este modo.
Este año, me encontré en una situación que puso a prueba mi capacidad
para alinear el modo en que gastaba mi energía día a día con las cosas
que me importan profundamente. El gobierno de Donald Trump recortó miles
de millones de dólares en inversiones en investigación científica, de
salud y de defensa a las universidades, lo que afecta directamente a mi
laboratorio en la Universidad de Pensilvania. Esto formaba parte de un esfuerzo mayor para recortar el financiamiento de la salud y la ciencia que provocará un enorme dolor económico, dejará a los pacientes sin atención y dificultará el desarrollo de tratamientos para enfermedades como el cáncer, las cardiopatías, la demencia y la depresión.
He perdido a seres queridos a causa de estas enfermedades. Conozco a
las personas cuyos puestos de trabajo están en riesgo. Y conozco el
costo de detener un ensayo clínico a mitad de camino. A pesar de
comprender lo que está en juego con estos recortes, cuando llegaron las
primeras noticias sobre Penn, me sentí paralizada. Era incapaz de ver
cómo algo de lo que yo pudiera hacer ayudaría a mejorar la situación. Me
tumbaba en la cama, y hacía doomscrolling (el término en
inglés para esa práctica de hundirnos en nuestro celular viendo noticias
que nos aletargan) al fin y al cabo, el estrés cambia el funcionamiento del sistema de valoración.
Dar un paso atrás para reflexionar sobre lo que más nos importa hace que nuestro cerebro sea más receptivo
a nuevas ideas. Tenía un equipo brillante a mi lado. Pero no podía
aprovechar las herramientas clave si actuaba desde un lugar aislado.
Cuando imaginamos que actuamos solos, renunciamos a una de las fuentes
más importantes y poderosas de recompensa y resiliencia: nuestras conexiones con los demás. Nuestros cerebros están equipados con un sistema de procesamiento social que se dedica a pensar en la mente de otras personas y nos ayuda a comprenderlas y a conectar con ellas, incluidas las personas que han trabajado en causas similares antes que nosotros. Cuando nos sentimos conectados, se produce inmediatamente una activación en el sistema de recompensa y cambia nuestros cálculos de valor.
Mi equipo de investigación y yo utilizamos las recompensas sociales
en el laboratorio todo el tiempo: por ejemplo, reservamos tiempo para
hacer juntos nuestras tareas menos favoritas. El compromiso de aparecer
por otra persona hace que sea más fácil empezar una tarea, estar juntos
hace que la tarea sea más divertida y ver a las personas que apreciarán y
se beneficiarán de ese trabajo proporciona significado. Esos logros
pueden ayudarnos a motivarnos para alcanzar éxitos futuros. Ahora
nuestro equipo está utilizando las recompensas sociales para ayudar a
abordar nuestra crisis de financiación, trabajando juntos para crear un sitio web
que haga un seguimiento de los recortes en investigación en todo el
país, y atraer a otros a la mesa mientras emprendemos una acción más
amplia. Es fundamental que, al igual que otras personas influyen en
nosotros, nuestras decisiones influyan en ellas, difundiendo las
opciones que valoramos.
Un experimento tras otro demuestra que cuando las personas que nos
rodean se preocupan por algo, nuestro sistema de valoración también
tiende a valorarlo más. La gente toma decisiones alimentarias más sanas, hace más ejercicio, decide donar más a obras benéficas y es más propensa a votar
cuando ve que los demás valoran esas decisiones. Las mismas
herramientas funcionan también para otras decisiones. Por ejemplo, es
más fácil cambiar las redes sociales por la lectura cuando tienes un
club de lectura programado regularmente con amigos.
Otra herramienta que ayuda a replantear la toma de decisiones es comparar dónde estás con dónde quieres estar, y luego utilizar la planificación si/entonces
para cruzar ese puente. Si quiero estar más en forma físicamente,
podría decidir ir en bici al trabajo, y para facilitar ese objetivo,
puedo decidir que si no llueve por la mañana,entonces
iré en bici en vez de en coche. Esto crea una señal concreta, que
facilita la decisión inmediata al tiempo que ayuda a conseguir una
ambición a más largo plazo.
Otros pequeños cambios en la forma de pensar sobre nuestras
decisiones también pueden facilitar un cambio significativo y hacerlo
más sostenible. Podrías reformular tu objetivo de mantenerte sano para centrarte en el sabor de los alimentos que también son buenos para ti, en lugar de concentrarte solo en las consecuencias físicas.
Del mismo modo, dejar que los niños lean libros que les gustan y les
interesan puede ser más motivador que tratar únicamente sus perspectivas
académicas a largo plazo.
Vale la pena dedicar tiempo a encontrar estas dobles victorias:
acciones que son gratificantes ahora y significativas después. A veces
la opción correcta es descansar o cumplirse un capricho, pero es
fundamental tener también las herramientas para tomar decisiones de alto
riesgo. No tienes que hacerlo todo, y no hay una única forma correcta
de actuar. Pero al tomar decisiones basadas en tus objetivos y valores,
influirás no solo en ti mismo, sino también en los que te rodean.
Conseguir cosas difíciles y experimentar alegría en el proceso pueden ir
de la mano, especialmente cuando trabajamos juntos.
Emily Falk es profesora de la Universidad de Pensilvania y autora de What We Value: The Neuroscience of Choice and Change.
Este artículo, publicado originalmente en The New York Times, se reproduce al amparo de lo establecido en la legislación nacional e internacional (ver cobertura legal).
Revolución en Medicina con Sello Español: Desenmascarado un Nuevo Culpable del Infarto.
La pelea contra la aterosclerosis, enfermedad que obstruye nuestras arterias y que causa, a la larga, millones de muertes, se ha centrado durante décadas en el colesterol: he aquí el primer culpable. Pero muchos infartos han sido observados en personas con niveles normales de colesterol, lo que ha sido un misterio durante años que ha mantenido en vilo a la cardiología, y que acaba de ser probablemente desvelado.
Ahora, gracias a una gigantesca investigación liderada desde España, se ha ido encontrando un nuevo culpable y, ante él, también una nueva posibilidad de esperanza.
Imaginad que la aterosclerosis es como un crimen en serie que va lesionando nuestras "tuberías" arteriales. Hasta ahora, el principal sospechoso era el colesterol, pero un brillante equipo de investigadores liderado por David Sancho, los farmacólogos Annalaura Mastrangelo e Iñaki Robles, del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC, Madrid), y una eminencia como Valentín Fuster, sospechaba que había otro culpable en este enigma.
Un "chivato" en nuestra sangre.
Los autores realizaron un análisis sobre los datos de miles de voluntarios sanos, incluyendo los del macroestudio español PESA (CNIC-Banco Santander) y descubrieron un "chivato". La existencia de una molécula a la que llamaron propionato de imidazol (ImP), que no producimos nosotros, sino las bacterias de nuestro intestino, estaba presente en cantidades notablemente más altas en personas que, sin saberlo, ya tenían aterosclerosis en sus arterias. Y lo más llamativo, esta molécula es un indicador de riesgo independiente del colesterol.
La Prueba Irrefutable: De Cómplice a Culpable
Para demostrar que el ImP era el autor material del "crimen", el equipo del CNIC realizó un experimento clave. A ratones sanos con una dieta perfecta, sin un gramo de colesterol extra, les administraron únicamente ImP. El resultado fue inequívoco: los ratones desarrollaron aterosclerosis. Era la prueba definitiva: el ImP puede iniciar la enfermedad por sí solo, inaugurando una vía completamente nueva y desconocida hasta ahora.
El Modus Operandi: La Llave Maestra que Activa la Inflamación.
¿Cómo lo hace? El ImP es una llave maestra que encaja en una cerradura específica de nuestras células inmunitarias: el receptor I1R. Al girar la llave, se activa una alarma interna (la vía mTOR) que provoca que estas células inmunitarias, en lugar de proteger, desaten una respuesta inflamatoria descontrolada dentro de la pared de la arteria, formando así la placa de aterosclerosis.
Una Colaboración Internacional para Desarmar al Culpable.
Conociendo el mecanismo, el siguiente paso fue desarmarlo. Este avance no fue obra de un solo equipo; es el resultado de una gran colaboración internacional con expertos de Suecia, Alemania y EE. UU., coordinada magistralmente desde el CNIC.
Probaron un fármaco capaz de "taponar la cerradura" (el receptor I1R). Los resultados fueron espectaculares: no solo previno que el ImP causara la enfermedad, sino que logró frenar su progresión en ratones que ya la padecían por una dieta rica en grasas.
Un Futuro con Doble Esperanza: Diagnóstico y Tratamiento.
Este descubrimiento, liderado desde España, representa una revolución y abre dos caminos llenos de esperanza:
1) Un nuevo chivato para el diagnóstico precoz: medir el ImP en un simple análisis de sangre podría identificar a miles de personas con riesgo cardiovascular oculto.
2) Una nueva generación de fármacos: Se abre la puerta a crear tratamientos que, en lugar de actuar sobre el colesterol, bloqueen esta nueva vía inflamatoria, ofreciendo una alternativa vital para pacientes que no responden a las terapias actuales.
Como proponen los propios autores, la terapia del futuro podría ser una combinación sinérgica: seguir usando las estatinas para controlar al "culpable A" (colesterol) y añadir un nuevo fármaco para bloquear la vía del "culpable B" (ImP), atacando así la enfermedad por dos frentes a la vez.
Extended
Data Fig. 8: Inhibition of the ImP/I1R axis with AGN192403 prevents
HC-induced atherosclerosis without affecting circulating ImP and
cholesterol concentration.
ApoE−/− mice were fed a chow diet or high
cholesterol (HC) diet for 8 weeks. At 4 weeks post-diet initiation,
AGN192403 was administered (AGN) or not in the drinking water to mice
fed HC diet until week 8, followed by sacrifice and analysis. a,
Oil red O en face staining of the aorta in male mice showing
quantification of atherosclerotic lesions in the whole aorta. Chow=15;
HC = 14; HC + AGN = 13. b, ImP concentration in plasma of male mice at sacrifice. Chow=10; HC = 14; HC + AGN = 13. c,
Oil red O en face staining of the aorta in female mice showing
quantification of atherosclerotic lesion in the whole aorta (left),
aortic arch (middle) and representative images (right). Chow=8; HC = 15;
HC + AGN = 18. d, Caspase 3 staining of aortic roots. Quantification of caspase-3+ (left) and representative images of caspase-3 staining (right). Bar size= 500 µm. Chow=12; HC = 13; HC + AGN = 14. e,
Total cholesterol concentration in plasma in male (left), n = 15, and
female mice (right), Chow=7; HC = 14; HC + AGN = 17, at sacrifice. a-e,
Arithmetic mean ± SEM and individual data from at least two pooled
independent experiments. One-way ANOVA with Tukey post-hoc correction.
Revolution in medicine: A molecule produced by gut bacteria causes atherosclerosis, responsible for millions of deaths
The
discovery, made thanks to an experiment involving hundreds of bank
employees in Spain, opens the door to new treatments beyond reducing
cholesterol
A team of Spanish scientists made a striking announcement 15
years ago: they were seeking thousands of volunteers among the
employees of Banco Santander in Madrid: researchers wanted to study them
in depth for decades, in order to understand the onset of
cardiovascular disease in healthy people. The results are even more
surprising. Researchers have discovered that gut bacteria produce a
molecule that not only induces but also causes atherosclerosis, the
accumulation of fat and cholesterol in the arteries that can lead to
heart attacks and strokes. This unexpected link between microbes and cardiovascular disease — the leading cause of death in humanity — is a paradigm shift. The work was published Wednesday in the journal Nature, a showcase for the world’s best science.
The
in-depth study of Santander employees using advanced medical imaging
equipment soon revealed another shocking finding: atherosclerosis was
ubiquitous. The volunteers were apparently healthy, aged between 40 and
55, but 63% of the participants showed signs of the disease. The new
results show that some gut bacteria, in certain states, produce
imidazole propionate, a simple molecule with six carbon atoms, eight
hydrogen atoms, two nitrogen atoms, and two oxygen atoms (C₆H₈N₂O₂).
This compound enters the blood, interacts with immature white blood
cells, and triggers an inflammatory reaction in the arteries, which
promotes the buildup of fatty plaques.
"El propionato de imidazol induce la aterosclerosis por sí solo. Hay una relación causal ", asegura el biólogo David Sancho, de 53 años, líder del nuevo estudio en el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) en Madrid. Su equipo administró la molécula a ratones, que desarrollaron la enfermedad
. Además, los científicos observaron niveles elevados de propionato de imidazol en uno de cada cinco voluntarios con aterosclerosis activa , el tipo en el que las placas grasas son más propensas a romperse y formar los coágulos sanguíneos que causan infartos de miocardio y accidentes cerebrovasculares. Los nuevos resultados demuestran que la aterosclerosis no es sólo una enfermedad causada por la grasa, sino que también tiene un componente inflamatorio y autoinmune, según Sancho.
Aorta
arteries from a healthy mouse (left), another exposed to imidazole
propionate (center), and another treated with propionate and an
inhibitor drug, with red staining of atherosclerotic plaque.CNIC
The
good news is that if C₆H₈N₂O₂ causes the problem in a significant
percentage of patients, steps can be taken to prevent it. Researchers
have identified the receptor to which the molecule binds and have
managed to block it with a drug, reducing the progression of
atherosclerosis in mice fed a high-cholesterol diet.
“With this inhibitor, we completely prevented the development of the
disease,” says Sancho, who has patented the experimental treatment with
other co-authors, such as the Italian pharmacologist Annalaura
Mastrangelo, their colleague Iñaki Robles, and the cardiologist Valentín
Fuster, director general of the CNIC in Madrid and president of the
Mount Sinai Fuster Heart Hospital in New York, which has borne his name
for two years.
Another of the study’s authors, the Swedish biologist
Fredrik Bäckhed, had already discovered in 2018 that imidazole
propionate levels were higher in people with type 2 diabetes.
And just three months ago, independent research led by the cardiologist
Arash Haghikia advanced the link between the bacterial molecule and
atherosclerosis. “The fact that two different groups came to the same
conclusion strengthens our confidence that this is a significant and
relevant discovery,” argues Haghikia, of Ruhr University Bochum
(Germany). “What is particularly striking is that imidazole propionate
appears to promote atherosclerosis even when cholesterol levels are
normal. This could help explain why some people develop heart disease
despite having few or no traditional risk factors, such as high
cholesterol or high blood pressure,” he emphasizes.
Left
to right: the biologist David Sancho and the pharmacologists Annalaura
Mastrangelo and Iñaki Robles, at the National Center for Cardiovascular
Research in Madrid.CNIC
Cardiovascular diseases kill 18 million people each year. Banco Santander’s chairman, Emilio Botín, died of a heart attack
four years after signing off on the project, which has allowed for the
analysis of more than 4,000 volunteer workers, 400 of whom are included
in this new study. The research, conducted using expensive and complex
techniques such as computed axial tomography (CAT) and positron emission
tomography (PET), has made it possible to detect high levels of
imidazole propionate in the very early stages of atherosclerosis, which
could greatly facilitate diagnosis at that invisible stage when a person
is unknowingly at risk.
Sancho and his colleagues
acknowledge that further research will be needed to identify the
specific strains of bacteria capable of producing the molecule, but they
point to “changes in intestinal microbial ecology” following dietary
modifications, with an increase in bacterial genera such as Escherichia, Shigella, and Eubacterium.
When Fuster presented the project in 2010, he noted how difficult it is
to diagnose cardiovascular problems early and how simple it is to
prevent them, with measures such as exercising,
following a healthy diet, and not smoking. The new study shows that
blood levels of imidazole propionate are lower in people with diets rich
in vegetables, fruits, whole grains, fish, tea, and low-fat dairy
products.
The Argentine microbiologist Federico Rey and
Indian pathologist Vaibhav Vemuganti applaud the “exciting
opportunities” that the new study opens for the prevention and treatment
of cardiovascular disease. In a commentary also published Wednesday in Nature,
the two experts emphasize that exposure to imidazole propionate worsens
plaque formation in the arteries of mice. “This effect occurs
independently of changes in cholesterol levels, a surprising result
given the central role of cholesterol in the development of
atherosclerosis,” note the two specialists, from the University of
Wisconsin-Madison. “This discovery offers an interesting clue about a
possible new factor involved in the origin of atherosclerosis. This is
very relevant because, although lowering cholesterol — through drugs
called statins, for example — can effectively reduce the risk of
cardiovascular disease, a considerable proportion of people still
experience adverse cardiovascular events, such as myocardial infarctions
or strokes,” they warn. The CNIC itself said in a statement that the
new study “could revolutionize” the diagnosis and treatment of
atherosclerosis.
Sancho stresses that the work has been
made possible thanks to the collaboration of thousands of volunteer
employees of Banco Santander in Madrid, but also thanks to grants of €1
million from the “la Caixa” Foundation, €150,000 from the European
Research Council and €100,000 from the State Research Agency.
The
discovery of the decisive effect of imidazole propionate on
atherosclerosis takes place against a backdrop in which the scientific
community is revealing the unknown role of intestinal microbes
in some human diseases. The biotechnologist Cayetano Pleguezuelos and
his colleagues at the Hubrecht Institute (The Netherlands) demonstrated
in February 2020 that a strain of the bacterium Escherichia coli produces a toxic molecule, called colibactin, which damages the DNA of human cells and causes malignant tumors.
Cases
of colorectal cancer are skyrocketing in people under the age of 50,
due to unknown causes, doubling in many countries in the last two
decades. Another study,
led by computational biologist Marcos Díaz Gay, suggested just three
months ago that behind this colorectal cancer epidemic is the Escherichia coli
toxin. “In young patients, up to 39 years of age, we see that
colibactin pattern in one out of every three cases,” stressed Díaz Gay,
of the National Cancer Research Center.
La aterosclerosis es una enfermedad común que aparece cuando una sustancia pegajosa llamada placa se acumula en las
arterias
. Las enfermedades relacionadas con la aterosclerosis son la principal causa de muerte en los Estados Unidos y el mundo entero.
La aterosclerosis no es lo mismo que la arteriosclerosis, que se refiere al “endurecimiento de las arterias” y significa que estas se engrosan y pierden flexibilidad.
