Drosten y la inmunidad de grupo

 Sr. Drosten, ¿de dónde viene este virus?

Casi nadie sabe más sobre los coronavirus que el virólogo alemán Christian Drosten.

¿ Qué opina de la teoría de que el Sars-CoV-2 vino de un laboratorio, por qué la inmunidad de grupo no funciona en los humanos y su respuesta a la pregunta más importante: ¿ha terminado realmente la pandemia?

Ein Interview von Marie-José Kolly, Angela Richter und Daniel Ryser, 05.06.2021

• https://www.republik.ch/2021/06/05/herr-drosten-woher-kam-dieses-virus

 El virólogo alemán Drosten es claro: no habrá inmunidad de grupo como la entendemos en otras enfermedades y todo aquel que no está vacunado lo más probable es que contraiga la Covid-19 tarde que temprano. 

 

Tras más de un año de pandemia, parece que el final está a la vista, al menos en Europa: Cada vez más personas se han vacunado o son inmunes, y el número de casos está disminuyendo. ¿Cómo ve esta pandemia el hombre que desempeñó un papel decisivo en el descubrimiento del primer virus Sars en 2003?

Viajamos a Berlín para ver a Christian Drosten, profesor de la Charité, que lleva veinte años investigando los coronavirus y se ha convertido en una de las voces más conocidas en Alemania durante el último año y medio, gracias en parte al podcast semanal de la NDR "Coronavirus Update". ¿Cómo responde este hombre de 48 años a la pregunta de cómo surgió esta pandemia? ¿Él, que prácticamente de la noche a la mañana desarrolló el primer test covídico del mundo?

El día de la reunión, el presidente estadounidense Joe Biden convoca una comisión para investigar si el coronavirus se escapó accidentalmente de un laboratorio chino. ¿Qué opina el experto?

"¿Tenéis una cita, eh?", nos pregunta el guardia de seguridad de la recepción. Sacamos nuestros papeles con el permiso de acceso requerido de la Charité, las pruebas de PCR y el certificado de exención de cuarentena de la República, pero antes de que podamos entregarle toda la burocracia de la pandemia, nos hace señas para que entremos.

El camino lleva a una pequeña casa junto a la torre blanca principal de la Charité, un edificio de ladrillo rojo rodeado de numerosas cámaras. Otro guardia de seguridad, justo en la entrada, nos pregunta qué hacemos aquí. "Primer piso", dice entonces y nos dirige a la puerta. Allí hay un gran cartel que dice: "Atención, peligro de infección".

Entramos en el despacho, detrás de su escritorio el profesor Drosten se levanta y nos dice que podemos quitarnos las máscaras, que ya se ha vacunado dos veces.

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Señor Drosten, usted lleva diecisiete años investigando los coronavirus. La mayoría de nosotros sólo sabemos que estos virus existen desde enero de 2020. ¿Cómo se convirtieron los coronavirus en el centro de su trabajo?
En 2003, un médico de Singapur contrajo un virus desconocido. Luego voló a Nueva York, y allí es donde se enfermó. Se sabía que había estado en contacto con enfermos graves en Singapur. En el vuelo de regreso, el avión aterrizó en Fráncfort para hacer una parada para repostar. El hombre fue sacado del avión y llevado a una sala de aislamiento. Por aquel entonces, yo trabajaba en Hamburgo en el Instituto Tropical, que se ocupa de las enfermedades infecciosas importadas, y acababa de desarrollar un método de laboratorio que permitía determinar virus nunca vistos. Así es como me involucré en esta historia de detectives. En ese momento ya estaba claro epidemiológicamente que había algo nuevo, transmisible y que causaba neumonía, pero nadie sabía de qué virus se trataba.

¿Cómo lo has hecho?
Estuve en Fráncfort para mi examen de doctorado y visité a colegas de allí. Acababan de montar un primer cultivo celular y me dieron muestras. He aplicado el nuevo método y ha resultado que había secuencias de un coronavirus que aún no se conocía.

¿Y esa es la historia del descubrimiento del Sars?
Después, sólo hubo que dar unos pasos junto a los colegas de Frankfurt para demostrar que era este virus el que había hecho enfermar al médico. Al mismo tiempo, los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de Atlanta disponían de más material de muestra de un segundo paciente, un médico de la OMS que había muerto de la enfermedad en cuidados intensivos en Bangkok. Pudimos demostrar mediante una investigación conjunta Dos pacientes que no se conocían, pero que tenían ambos un vínculo epidemiológico indirecto con China, donde se habían registrado los primeros brotes de esta enfermedad, habían enfermado del mismo virus de la misma manera.

¿Cuánto tiempo ha durado este trabajo de detective?
Lo esencial ocurrió en una semana.

 En 2012, usted también desempeñó un papel importante en el coronavirus Mers, que causa una grave enfermedad infecciosa que suele ser mortal.
En ese momento, se vio que la misma enfermedad aparecía regularmente en los hospitales de Oriente Medio y se transmitía entre hospitales. Viste que había un virus extremadamente mortal. La persona infectada originalmente podría infectar a otra persona, que a su vez infectaría a otra persona, antes de que el virus muriera pronto. Así que no se transmitía permanentemente de persona a persona. Sin embargo, seguía reapareciendo. ¿De dónde viene? Tuvo que venir de un animal que estaba en contacto constante con los humanos, muy probablemente un animal de granja.

¿Cómo lo hicieron?
Se han observado todas las especies ganaderas. No fue un proceso largo.

¿Y así es como pudieron acorralar al virus?
Sí. Diferentes laboratorios se reunieron y analizaron todas las muestras de animales de granja de Oriente Medio que estaban disponibles para detectar anticuerpos. Lo han encontrado: Es el camello. El virus suele ser llevado a los hospitales por hombres mayores que manipulan camellos. En Arabia Saudí, la cría de camellos es, por decirlo claramente, una especie de pasatiempo masculino.

¿Y qué hicieron? ¿Disparar a todos los camellos?
Lo mejor es inocular el virus desde el origen. Puedes vacunar a los camellos. Son ganado, están disponibles, están cerca. Pero los camellos tienen a veces precios de venta extremos, y sus propietarios no suelen querer vacunarlos: Para muchos propietarios, clavar una aguja de vacunación es como arañar su Clase S. A veces desencadena sentimientos muy similares.

Ha dicho que este virus se transmite dos, tres, cuatro veces de persona a persona. ¿Por qué después de eso, el Mers se ejecuta por sí mismo, pero otros coronavirus no lo hacen?
En primer lugar, un virus respiratorio como el Mers que se transmite de persona a persona está obviamente mucho más cerca de una pandemia que otros virus zoonóticos como la rabia. La rabia se transmite de animales a humanos todo el tiempo, pero luego rara vez va de humano a humano. Lo más importante es que los virus siempre se adaptan a su huésped, Mers al camello. Si el virus quiere aprender a transmitirse mejor de persona a persona, esta adaptación, es decir, las mutaciones correspondientes, deben tener lugar en los humanos. El virus no aprende eso en el camello. Para ello, esas dos, tres o cuatro generaciones iniciales de transmisión entre humanos son absolutamente esenciales. Sin embargo, una pandemia no se produce tan fácilmente.

 
Por qué?
Un virus que se encuentra en los inicios de una pandemia no es todavía tan contagioso: una persona infectada suele contagiar a algo menos de una persona en lugar de a cinco o diez. Por lo tanto, sólo hay una cantidad limitada de virus circulando, y por ello sólo puede producirse un número limitado de mutaciones. Estas mutaciones están siempre sujetas al azar. Y el azar, como demuestra la evolución, rara vez lleva a un organismo bastante optimizado a ser aún mejor. Por lo tanto, el virus suele estar al borde de la extinción en los seres humanos, a menos que produzca las mutaciones adecuadas con la suficiente rapidez y por casualidad.

Una pandemia no se produce tan fácilmente, dice usted. ¿Por eso le sorprendió el Sars-CoV-2 a pesar de las décadas de investigación sobre los coronavirus?
Que una pandemia puede llegar está claro para cualquiera que trabaje con virus que saltan de los animales a los humanos. Llevábamos varios años trabajando en Mers y habíamos visto: Este virus tiene el primer pie o dedo del pie en la puerta. Me sorprendió el actual Sars-2 porque yo... Sí, bueno, en última instancia, porque hasta hace poco vivía en la ingenua noción de que el huésped transitorio, que en el Sars-1 eran los gatos rastreros y los mapaches, que esto está básicamente controlado en China.

Qué quiere decir que el huésped transitorio está controlado?
No hay que suponer que los murciélagos transmitan ese virus directamente a los humanos. Yo mismo he estudiado los coronavirus tipo Sars en murciélagos en trabajos de campo. Estos virus Sars en poblaciones de murciélagos también existen en Europa. Se puede demostrar en el laboratorio que no son fácilmente transmisibles de los murciélagos a los humanos. Así que se pregunta: ¿qué animal está en medio? A menudo se trata de animales de granja que se hacinan en grandes rebaños donde el virus puede hervir. Los seres humanos interactúan de forma diferente con estos animales que con animales salvajes lejanos como los murciélagos. Lleva a los animales peludos. Los tanuki y los gatos rastreros tienen el pelaje sobre las orejas mientras están vivos. Emiten gritos de muerte y rugidos, y en el proceso se producen aerosoles. Los humanos pueden entonces infectarse con el virus. Estos animales eran claramente la fuente de Sars-1. Está científicamente probado. Para mí, era una historia cerrada. Pensaba que este tipo de tráfico de animales se había detenido y que nunca volvería. Y ahora el Sars ha vuelto.

¿Cómo ha vuelto?
Hay diferentes hipótesis. Ahora mismo es un tema importante en los medios de comunicación.

Existe la teoría de que este virus podría haber escapado de un laboratorio. Esto se ve respaldado por el hecho de que el Sars-2 es especialmente infeccioso para los humanos. Hasta ahora no se ha podido explicar cómo se ha producido por medio de la selección natural. Podemos con Mers y Sars. También está la teoría de que el virus mutó en las granjas de pieles chinas. Sr. Drosten, ¿de dónde viene este virus?
También pienso en la industria peletera. Esta hipótesis de laboratorio, por supuesto que existe. Si lo vemos desde un punto de vista puramente técnico, si nos limitamos a mirar el genoma, entra dentro de lo posible. Pero puedo decir que conozco muy bien las técnicas que se necesitarían para alterar un virus de esta manera. Si alguien hubiera desarrollado el Sars-2 de esa manera, yo diría que lo habría hecho de una forma bastante indirecta. No tenían que hacerlo tan difícil.

¿Qué quieres decir?
Bueno, en realidad hay dos hipótesis de laboratorio. Una de ellas es la malicia, que alguien haya diseñado deliberadamente un virus de este tipo. La otra sería el accidente de investigación, es decir, que un experimento salga mal a pesar de las buenas intenciones y la curiosidad. Los maliciosos, bueno honestamente, tendrías que hablar con la gente de inteligencia sobre eso. No puedo juzgar eso como científico.

¿Y qué pasa con el accidente de investigación?
Bueno, si lo piensas ahora, querrías cambiar ciertas cosas: Hay lo que se llama el sitio de escisión de la furina, una propiedad genética de la proteína de la columna vertebral del virus, lo más destacado.

El sitio de escisión de la furina: En Sars-2, permite que el virus entre mejor en la célula humana?
Sí, exactamente. Así pues, imaginemos que alguien quisiera ver qué ocurre si se le da a un coronavirus este sitio de escisión de la furina que conocemos de los virus de la gripe: ¿lo hace más malicioso? Para ello tomaría el virus Sars-1, en una forma que también puedo cambiar en el laboratorio. Un clon de ADN. ¿Entiendes lo que digo?

Lo estamos intentando. Explícanoslo.
No se puede poner un virus en un plato de cristal y empezar a hacer experimentos con él. Crear un clon de ADN a partir de un virus supone de dos a tres años de trabajo de biología molecular. Los investigadores han hecho tales clones a partir del virus Sars-1 original. Si se hubiera querido desarrollar una especie de Sars-2 en el laboratorio, se habrían insertado cambios, por ejemplo este sitio de furina, en dicho clon de Sars-1. Para averiguarlo: ¿Esta adaptación hace que el virus Sars sea más infeccioso? Pero ese no era el caso aquí. Toda la columna vertebral del virus es diferente: el Sars-2 está lleno de desviaciones del virus Sars-1 original.

¿Qué significa que toda la columna vertebral es diferente?
Permítanme explicarlo con una imagen: Por ejemplo, para comprobar si las adaptaciones hacen que el virus sea más contagioso, tomaría un sistema existente, pondría el cambio y luego lo compararía con el sistema antiguo. Si quiero saber si una nueva radio de coche mejora el sonido, cojo un coche existente y le cambio la radio. Entonces comparo. No construyo un coche completamente nuevo para eso. Pero eso es exactamente lo que ocurrió con el Sars-2: todo el coche es diferente.

¿Y eso significa?
Esta idea de un accidente de investigación me parece extremadamente improbable, porque sería demasiado inconveniente. La idea de un uso malintencionado de algún laboratorio de inteligencia en algún lugar: en todo caso, no creo que algo así salga del Instituto de Virología de Wuhan. Es un instituto académico reputado.

¿Qué crees que es lo más plausible?
Carnívoro. La industria de la piel.

La industria peletera. ¿Por qué?
No tengo ninguna prueba de ello, aparte del origen claramente documentado de Sars-1, y éste es un virus de la misma especie. Los virus de la misma especie hacen las mismas cosas y a menudo tienen el mismo origen. Con el Sars-1, se ha documentado científicamente que los huéspedes transitorios eran mapaches y gatos rastreros. Eso está confirmado. También se asegura que en China, los mapaches se utilizan a gran escala en la industria peletera. Si compras en algún sitio una chaqueta con cuello de piel, es de mapache chino, casi sin excepción. Y ahora puedo decirles que no hay ningún estudio en la literatura científica -ninguno- que arroje alguna luz sobre la cuestión de si los reproductores de mapache, o de hecho otros reproductores de carnívoros, el visón por ejemplo, en China son portadores de este virus, el Sars-2.

¿Cómo es posible?
No puedo responder a eso por ti. Todo lo que puedo decirte es que todo lo que tendrías que hacer es ir allí, hacer un hisopo y un PCR.

¿Por qué no lo hacen? ¿No sería esencial saber cómo llegó el virus a los humanos?
No hay ningún estudio publicado al respecto. En 2003 y 2004 se realizaron grandes estudios en China que demostraron el vínculo del Sars-1 con el tanuki y los gatos rastreros.

A ver si lo entiendo: el mundo estuvo de cabeza durante un año a causa de una pandemia, todos estamos haciendo un gran esfuerzo para que este virus desaparezca... ¿pero ni siquiera fueron al posible punto de origen y lo limpiaron?
Hubo una misión de la OMS en China. Pero, por supuesto, habría que examinar sistemáticamente el ganado de cría, que está distribuido en muchas regiones del país. Habría que hacer controles puntuales en todo el país. No sé si los científicos chinos lo hacen. No se puede descartar. No sé si no saldrá un estudio la semana que viene que aclare esto. Podría ser cualquier cosa. Todo lo que puedo decirte es que no tengo ninguna información al respecto.

¿Por qué no ha viajado a China con esta comisión de la OMS?
En principio, estoy dispuesto a participar. En este caso concreto, la OMS, que organizó la misión, no se dirigió a mí. 

Volviendo a la granja de pieles: ¿puede explicar cómo funciona? Desde su punto de vista, ¿cómo pasó el Sars-2 de los murciélagos a los humanos a través del huésped transitorio, el mapache chino?
Los animales con pieles son depredadores. Comen pequeños mamíferos. También persiguen a los murciélagos en la naturaleza. Y los murciélagos sólo tienen una breve ventana al año en la que todos tienen sus bebés al mismo tiempo. Hay un montón de recién nacidos que caen del techo y están en el suelo. Y estas fieras lo saben. Se meten en las cuevas de los murciélagos y se atiborran. Es una temporada de fiestas para ellos. Hay mucho que comer. Y así es como pueden contagiarse de virus como este. Algunas de estas granjas de pieles son granjas salvajes, por lo que siempre hay capturas salvajes añadidas. Por eso es fácil imaginar que esos virus se introducen en estas explotaciones. Y puedes ver los reportajes de televisión sobre cómo funciona esta recogida de pieles: se trata de una industria con un estrecho contacto con los humanos, donde pueden infectarse.

¿Qué se puede hacer si se encuentra un virus en una granja así?
Son granjas de cría. Hay una valla alrededor. Podrías vacunar a todos los animales. Si te vacunaste. Por supuesto, también se podría sacrificar toda la manada, como se hizo en Dinamarca, y el virus desaparecería. No volverá tan rápido, al menos no en esta variante. Por supuesto, tenemos que tener clara una cosa: Si se examinan ahora esas bandadas, es posible que no se encuentre el virus que había - posiblemente - hace un año y medio o dos. Si hubiera un sacrificio en el medio. O si el virus ha muerto de alguna otra manera.

Desde el cambio de milenio, hemos visto Sars-1, Mers, y luego Sars-2. ¿Qué está pasando aquí?
En el caso de las dos pandemias de Sars, se puede decir que hace cincuenta o sesenta años, cuando los vuelos intercontinentales eran la excepción y sólo los diplomáticos volaban a China, por ejemplo, y el comercio con Asia se realizaba a través de contenedores de transporte, en aquel entonces, un virus como éste no se habría propagado tan fácilmente. Los viajes favorecen que una epidemia local se convierta en una pandemia. En el origen, en la transición de lo animal a lo humano, está el hecho de que los humanos utilizamos cada vez más tierra en la naturaleza e intensificamos la ganadería. El hambre de carne de la creciente raza humana. Cuanto más densas y grandes sean las poblaciones de animales, más posibilidades hay de que un virus, una vez introducido en la población, explote, mutando como el Sars-2. Cuanto más ricos se vuelven los humanos, más utilizan a los animales. Mers es un buen ejemplo de ello.

¿En qué sentido?
El camello como animal de sacrificio religioso tiene una larga tradición, un valor muy alto. Pero también cuesta mucho dinero. Los pobres religiosos toman ovejas en su lugar. Pero cuanto más se enriquecía la gente en esa región, más camellos se sacrificaban. Hoy en día, por ejemplo, durante la temporada del Hajj en la Península Arábiga, se sacrifican cada año 40.000 camellos sólo como animales de sacrificio. Esto ni siquiera existía hace cincuenta años. En última instancia, en cualquier parte del mundo, se trata de modificar los sistemas naturales: Una gran población de animales de granja en cualquier lugar es siempre algo artificial. El uso de los animales no existe en la naturaleza. Ninguna especie animal utiliza a otra especie animal de esta manera.

En Suiza se discute poco sobre cómo nos hemos metido en esta pandemia, pero se discute mucho sobre cómo podemos salir de ella lo antes posible: Actualmente, un tercio de la población se ha vacunado al menos una vez. Restaurantes, bares, tiendas, balnearios: todos abiertos. Se acerca el verano. Las cifras de infección están bajando, todavía a un nivel alto, pero bajando casi constantemente. ¿Ha terminado la pandemia en nuestro país, con nuestras tasas de vacunación?
Lo que aquí se discute como pandemia es, al fin y al cabo, una enfermedad infecciosa que se extiende de tal manera que hay que intervenir, aunque sea con medidas de bloqueo, porque no se tiene otra cosa. Ahora tenemos algo adicional que reduce la transmisión mucho mejor que las medidas de contacto: la vacunación. Ambos factores, junto con las temperaturas más cálidas, que reducen las transmisiones en alrededor de un 20%, hacen que las cifras desciendan. El truco ahora es no reducir las medidas demasiado rápido, ya que de lo contrario repuntarán exponencialmente. En cambio, debemos mantener un cierto sentido de la proporción. Por supuesto, esto tiene que ser hecho por los políticos, que no actúan puramente sobre la base de la ciencia, sino dentro de un cierto compromiso de objetivos. Si las cosas siguen así, con sentido de la proporción, y si definimos la pandemia de la manera que acabamos de hacerlo, entonces, sí, la situación habrá terminado.

¿Así que pronto tendremos inmunidad de grupo?

 **Explica lo que quieres decir con eso. 

La inmunidad del rebaño es cuando, dependiendo de la fuente, el 70%, el 80% o el 90% han sido vacunados o se han vuelto inmunes a través de la enfermedad y entonces el virus no puede circular más. Así que incluso los no vacunados están protegidos.
Sí. Eso no va a funcionar aquí.

¿Qué quieres decir?
Fue un malentendido desde el principio, cuando se entendió que la inmunidad de rebaño significa que el 70 por ciento se vuelve inmune -independientemente de si se trata de la vacunación o de la infección- y el 30 por ciento restante ya no tendrá ningún contacto con el virus. Este no es el caso de este virus. Todos los que no se vacunen se infectarán con Sars-2. El término inmunidad de rebaño procede de la medicina veterinaria, donde en realidad se hicieron tales consideraciones en años anteriores, por ejemplo con el virus de la peste bovina, el virus del sarampión del ganado. Es altamente transmisible, pero puede prevenirse de por vida mediante la vacunación. Entonces sí que se pueden hacer esos cálculos: Tenemos una cabaña ganadera que se autocontiene: ¿cuántos de los animales tenemos que vacunar ahora para que el virus no pueda circular? De ahí viene este concepto.

La gente no vive en manadas.
Los humanos no son un grupo autónomo. Tenemos viajes e intercambios y continuidad, así que incluso sin viajar está el pueblo vecino, y éste tiene otro pueblo vecino, y así sigue, una vez alrededor del mundo. Y así es como se propagan los virus, según su capacidad básica de propagación. En unos años, el cien por cien de la población se habrá vacunado o infectado. Incluso después de eso, el Sars-2 seguirá infectando a la gente, sólo que no serán infecciones iniciales. La infección inicial es lo estúpido, después la enfermedad que provoca es menos mala. Probablemente va a ser una especie de, sí, quiero decir frío.

En las últimas semanas hemos hablado mucho de la desigualdad mundial en materia de vacunas. Mientras miles de millones de personas sigan sin vacunarse, este virus puede seguir mutando. ¿O se le acabarán los trucos?
Probablemente lo último.

¿Por qué?
Para entenderlo, tenemos que hablar del sistema inmunitario. Hay diferentes partes del sistema inmunitario que nos protegen de las infecciones y de las enfermedades. Los anticuerpos que nos protegen de la infección desaparecen rápidamente y sólo pueden reconocer el virus en unos pocos lugares. Así que podemos volver a infectarnos relativamente pronto, especialmente si el virus ha mutado sólo en esos lugares.

Pero...
Pero sólo nos enfermamos ligeramente. Porque la parte del sistema inmunitario que nos protege de las enfermedades es mucho más sostenible. Por lo tanto, es probable que la vacuna nos proteja de enfermar gravemente durante varios años. Las llamadas células T, que han sido objeto de constante debate durante el último año, son las responsables de ello: A diferencia de los anticuerpos, no les importa que el virus mute un poco: Las células T pueden reconocerlo en base a muchas características diferentes. Así que el virus puede perder fácilmente algunas de sus características a través de mutaciones.

Entonces, eso significa que no están justificadas las preocupaciones de que el virus que circula por ahí mutará y las vacunas actuales pronto no servirán para nada.
Lo que puedes ver: La diferencia entre las variantes del virus que han aparecido en diferentes continentes no es tan grande. Desde el punto de vista virológico, hay buenas razones para suponer que el Sars-2 no tiene mucho más de lo que nos ha podido mostrar hasta ahora. Los coronavirus suelen mutar más lentamente y en menor medida que, por ejemplo, los virus de la gripe, que en realidad tienen un potencial pandémico mucho mayor. Así que un mutante que de repente provoca otra enfermedad grave en la mayoría de las personas vacunadas, no me lo imagino.

¿Qué pasa con los que se acercan al otoño sin vacunar: los niños?
Bueno, técnicamente, sí, se les puede vacunar. Es poco probable que en algún momento se ponga de manifiesto de repente que la vacunación es peligrosa para los niños y que existe un riesgo no detectado, después de todo lo que se sabe hoy en día. La gran pregunta es el beneficio para los niños: por supuesto que se puede vacunar para que la escuela siga funcionando. Pero, ¿qué pasa con la carga de la enfermedad en los niños? Nadie puede asegurarlo por el momento. ¿Cuántos niños siguen teniendo síntomas durante mucho tiempo después de una infección, aunque sea leve? Acaba de salir un estudio que muestra: alrededor del cuatro y medio por ciento de los niños infectados siguen teniendo síntomas después de un mes, como pérdida de olfato, pérdida de gusto, fatiga permanente. ¿Es eso lo que quieres para tu hijo? El 4% no es bajo. El otro es el llamado síndrome inflamatorio multisistémico, que se da en uno de cada pocos miles: una enfermedad grave que puede durar hasta seis meses. Desde la perspectiva de los padres, mi hijo sería vacunado. Caso claro. No quiero ese riesgo.

Sr. Drosten, en Alemania usted se convirtió en la primera fuente de información sobre esta crisis para muchas personas con el podcast de la NDR "Coronavirus Update". ¿Qué le hubiera gustado saber entonces, cuando empezó el podcast hace más de un año, que sabe hoy?
Cómo funcionan los medios de comunicación, no lo sabía entonces.

¿Qué quieres decir con eso?
Lo que no sabía en absoluto es este falso equilibrio que puede surgir en el público, en los medios de comunicación. Y que sólo se puede corregir hasta cierto punto.

¿Falso equilibrio?
Que digas: Vale, aquí hay una opinión mayoritaria, la sostienen cien científicos. Pero luego están estos dos científicos que sostienen la tesis contraria. Pero en la presentación a los medios de comunicación se pone a uno de estos cien contra uno de estos dos. Y entonces parece que es un 50-50, un conflicto de opiniones. Y luego pasa lo que realmente es el problema de esto, que los políticos dicen: "Bueno, entonces la verdad estará en el medio". Es este falso compromiso en el medio. Y eso es algo que no sabía cualitativamente. No sabía que existía este fenómeno. Tampoco sabía que era tan persistente e inevitable. Al fin y al cabo, este problema se ha instalado en prácticamente todos los países. Todos los científicos hablan de ello. No me di cuenta de que un podcast me pondría justo en medio de este campo de tensión.

Herr Drosten, seit siebzehn Jahren erforschen Sie Corona­viren. Die meisten von uns wissen erst seit Januar 2020, dass solche Viren überhaupt existieren. Wie wurden Corona­viren zum Zentrum Ihrer Arbeit?
2003 steckte sich in Singapur ein Arzt mit einem unbekannten Virus an. Dann flog er nach New York, und dort wurde er krank. Man wusste, dass er in Singapur mit schwer erkrankten Patienten Kontakt gehabt hatte. Auf dem Rückflug landete das Flugzeug für einen Tankstopp in Frankfurt. Der Mann wurde von Bord genommen und auf eine Isolier­station gebracht. Damals arbeitete ich in Hamburg am Tropen­institut, das sich um importierte Infektions­krankheiten kümmert, und hatte gerade eine Labor­methode entwickelt, die Viren bestimmen kann, die man noch nie vorher gesehen hatte. So wurde ich in diese Detektiv­geschichte involviert. Es war zu der Zeit epidemiologisch schon klar, dass da was umgeht, was neu ist, übertragbar und eine Lungen­entzündung auslöst, aber keiner wusste, was das für ein Virus ist.

Wie sind Sie vorgegangen?
Ich war wegen meiner Doktor­prüfung gerade in Frankfurt und besuchte dort Kollegen. Die hatten gerade eine erste Zell­kultur angelegt und gaben mir Proben mit. Ich wandte die neue Methode an, und es zeigte sich: Da waren Sequenzen drin von einem Corona­virus, das man noch nicht kannte.

Und das ist die Geschichte der Entdeckung von Sars?
Danach waren es nur noch wenige Schritte zusammen mit den Kollegen aus Frankfurt, um zu zeigen, dass es dieses Virus war, das den Arzt so krank gemacht hatte. Gleichzeitig gab es bei den Centers for Disease Control and Prevention in Atlanta weiteres Probe­material von einem zweiten Patienten, einem WHO-Arzt, der in Bangkok auf der Intensiv­station an dieser Krankheit gestorben war. Wir konnten durch eine gemeinsame Unter­suchung darlegen: Zwei Patienten, die sich nie getroffen haben, die aber beide eine indirekte epidemiologische Verbindung nach China gehabt hatten, wo die ersten Ausbrüche dieser Krankheit registriert worden waren, sind durch dasselbe Virus auf dieselbe Art krank geworden.

Wie lange dauerte diese Detektiv­arbeit?
Das Wesentliche ist in einer Woche passiert.

2012, beim Corona­virus Mers, das eine schwere Infektions­krankheit mit oft tödlichem Verlauf auslöst, spielten Sie ebenfalls eine wichtige Rolle.
Man hat damals gesehen, dass dieselbe Krankheit im Mittleren Osten regel­mässig in Kranken­häusern auftaucht und zwischen Kranken­häusern weiter­gegeben wird. Man sah: Da ist ein extrem tödliches Virus. Die ursprünglich Infizierten steckten vielleicht je eine weitere Person an, diese wiederum ebenfalls eine weitere – bevor sich das Virus dann bald totlief. Es wurde also nicht dauerhaft von Mensch zu Mensch übertragen. Trotzdem tauchte es immer wieder auf. Woher? Es musste von einem Tier kommen, das ständig mit dem Menschen in Kontakt ist, am ehesten einem Nutztier.

Wie ging man da vor?
Man schaute alle Nutztier­arten durch. Das war kein langer Prozess.

Und so konnte man das Virus in die Ecke treiben?
Ja. Verschiedene Labore haben sich zusammen­getan und alle Nutztier­proben aus dem Mittleren Osten, die verfügbar waren, auf Anti­körper getestet. Man hat gesehen: Das Kamel isses. Das Virus wird oft von älteren Männern in die Kranken­häuser reingetragen, die mit Kamelen zu tun haben. In Saudi­arabien ist die Kamel­zucht, salopp gesagt, eine Art Männer­hobby.

Was hat man dann gemacht? Alle Kamele erschossen?
Das Allerbeste ist halt, das Virus aus der Quelle wegzuimpfen. Man kann die Kamele ja impfen. Es sind ja Nutztiere, die sind ja verfügbar, die stehen ja rum. Nur haben Kamele zum Teil extreme Verkaufs­preise, und ihre Halter möchten sie oft nicht impfen lassen: Wenn man da reinsticht mit einer Impf­nadel, ist das für viele Besitzer so, wie wenn die S-Klasse einen Kratzer abbekommt. Das löst manchmal ganz ähnliche Gefühle aus.

Sie sagten, dieses Virus werde zwei-, drei-, viermal von Mensch zu Mensch übertragen. Warum läuft sich Mers danach tot, andere Corona­viren aber nicht?
Erst einmal: Ein Atemwegs­virus wie Mers, das sich überhaupt von Mensch zu Mensch überträgt, ist natürlich einer Pandemie viel näher als andere zoonotische Viren wie Tollwut. Tollwut wird zwar immer wieder vom Tier auf den Menschen übertragen, geht dann aber nur selten von Mensch zu Mensch weiter. Entscheidend ist: Viren sind immer an ihren Wirt angepasst, Mers auf das Kamel. Wenn das Virus also lernen will, sich besser von Mensch zu Mensch zu übertragen, dann muss diese Anpassung, die entsprechenden Mutationen also, im Menschen passieren. Das lernt das Virus nicht im Kamel. Dafür sind diese anfänglichen zwei, drei oder vier Generationen von Übertragungen von Mensch zu Mensch absolut essenziell. Trotzdem kommt eine Pandemie nicht so einfach zustande.

Warum?
Ein Virus, das gerade am Anfang einer Pandemie steht, ist noch nicht so hoch ansteckend: Ein Infizierter steckt in der Regel eher knapp eine Person an als fünf oder zehn. Es ist also nur begrenzt viel Virus im Umlauf, und so können nur begrenzt viele Mutationen entstehen. Diese Mutationen sind immer dem Zufall unterworfen. Und ein Zufall, das zeigt die Evolution, führt nur selten dazu, dass ein ziemlich optimierter Organismus noch besser wird. Das Virus steht also meistens kurz vorm Aussterben im Menschen – es sei denn, es produziert schnell genug und per Zufall die richtigen Mutationen.

Eine Pandemie kommt nicht so einfach zustande, sagen Sie. Ist das der Grund, dass Sie trotz jahrzehnte­langer Corona­virus-Forschung von Sars-CoV-2 überrascht wurden?
Dass eine Pandemie kommen kann, ist klar für jeden, der an Viren arbeitet, die vom Tier auf den Menschen springen. Wir hatten mehrere Jahre an Mers gearbeitet und gesehen: Dieses Virus hat den ersten Fuss oder den ersten Zeh in der Tür. Vom jetzigen Sars-2 wurde ich überrascht, weil ich … Ja, also, letztlich, weil ich bis vor kurzem in der naiven Vorstellung lebte, dass der Übergangs­wirt, das waren bei Sars-1 Schleich­katzen und Marder­hunde, dass das im Prinzip kontrolliert ist in China.

Eigentlich ist es ja ganz einfach: «Alle, die sich nicht impfen lassen, werden sich mit Sars-2 infizieren» (Bild: 2007 im Tropen­institut Hamburg). Benno Kraehahn

Was heisst das, dass der Übergangs­wirt kontrolliert ist?

Es ist ja nicht so, dass man davon ausgehen muss, dass Fledermäuse so ein Virus direkt zum Menschen bringen. Ich habe selbst in Feldarbeit Sars-ähnliche Corona­viren in Fledermäusen untersucht. Diese Sars-Viren in Fledermaus­beständen gibt es auch in Europa. Man kann im Labor zeigen, dass sie nicht so leicht von der Fledermaus auf den Menschen übertragbar sind. Also fragt man sich: Welches Tier ist da dazwischen? Oft sind das Nutztiere, die in grossen Beständen zusammen­gepfercht sind, in denen das Virus hochkochen kann. Mit diesen Tieren interagiert der Mensch anders als mit entfernten Wild­tieren wie Fledermäusen. Nehmen Sie Felltiere. Marder­hunden und Schleich­katzen wird lebendig das Fell über die Ohren gezogen. Die stossen Todes­schreie aus und brüllen, und dabei kommen Aerosole zustande. Dabei kann sich dann der Mensch mit dem Virus anstecken. Diese Tiere waren bei Sars-1 eindeutig die Quelle. Das ist wissenschaftlich belegt. Für mich war das eine abgeschlossene Geschichte. Ich dachte, dass diese Art von Tier­handel unterbunden worden sei und dass das nie wieder kommen würde. Und jetzt ist Sars zurückgekommen.

Wie ist es zurück­gekommen?
Es gibt verschiedene Hypothesen. Das ist ja in den Medien gerade wieder ein grosses Thema.

Da gibt es ja die These: Dieses Virus könnte aus einem Labor entwichen sein. Dafür spricht, dass Sars-2 für den Menschen besonders ansteckend ist. Bis jetzt kann man nicht erklären, wie es mittels natürlicher Selektion dazu kam. Bei Mers und Sars kann man das ja. Dann gibt es die These, dass das Virus auf chinesischen Pelz­farmen mutiert ist. Herr Drosten, woher kam dieses Virus?
Ich denke auch in die Richtung der Pelz­industrie. Diese Labor­hypothese, die gibt es natürlich. Wenn man diese rein technisch betrachtet, wenn man einfach das Genom anschaut, ist das im Rahmen des Möglichen. Ich kann aber sagen: Ich kenne die Techniken sehr genau, die man bräuchte, um ein Virus auf diese Art zu verändern. Wenn jemand auf diese Weise Sars-2 entwickelt hätte, dann würde ich sagen, der hat das ziemlich umständlich gemacht. Das hätte man sich nicht so schwer machen müssen.

Wie meinen Sie das?
Es gibt ja eigentlich zwei Labor­thesen. Die eine wäre Böswilligkeit, dass also jemand absichtlich ein solches Virus konstruiert hat. Die andere wäre der Forschungs­unfall, dass also trotz guter Absicht und Wissbegierde ein Experiment schief­gegangen ist. Das Böswillige, also ehrlich gesagt: Da müssen Sie mit Geheim­dienstlern drüber reden. Ich kann das als Wissenschaftler nicht beurteilen.

Und was ist mit dem Forschungs­unfall?
Wenn man sich jetzt überlegen würde, man wollte bestimmte Dinge ändern: Da ist die sogenannte furin cleavage site, die Furin-Spaltstelle, eine genetische Eigenschaft des Stachel­proteins des Virus, das Auffälligste.

Die furin cleavage site: Sie sorgt bei Sars-2 dafür, dass das Virus besser in die menschliche Zelle eindringen kann?
Ja, genau. Also, wir stellen uns vor, jemand wollte schauen, was denn passiert, wenn man einem Corona­virus diese furin cleavage site verpasst, die man von den Influenza­viren kennt: Wird es dadurch bösartiger? Hierfür würde ich das Sars-1-Virus nehmen, und zwar in einer Form, die ich im Labor auch verändern kann. Also einen DNA-Klon. Verstehen Sie mich?

Wir versuchen es. Erklären Sie es uns.
Man kann ein Virus nicht einfach in eine Glasschale legen, und schon macht man damit irgend­welche Experimente. So einen DNA-Klon aus einem Virus aufzubauen, das bedeutet zwei bis drei Jahre molekular­biologische Arbeit. Solche Klone haben Forscherinnen im Übrigen ja auch tatsächlich gemacht aus dem ursprünglichen Sars-1-Virus. Hätte man im Labor also eine Art Sars-2 entwickeln wollen, dann hätte man Änderungen, zum Beispiel diese furin site, in so einen Sars-1-Klon eingefügt. Um so herauszufinden: Macht diese Anpassung das Sars-Virus ansteckender? Aber das war hier nicht der Fall. Der ganze Backbone des Virus ist anders: Sars-2 ist voller Abweichungen zum ursprünglichen Sars-1-Virus.

Was bedeutet das: Der ganze Backbone ist anders?
Lassen Sie es mich mit einem Bild erklären: Um etwa zu überprüfen, ob Anpassungen das Virus ansteckender machen, würde ich ein bestehendes System nehmen, da die Änderung einbauen und das dann vergleichen mit dem alten System. Wenn ich wissen will, ob ein neues Autoradio den Klang verbessert, dann nehme ich ein bestehendes Auto und tausche da das Radio aus. Dann vergleiche ich. Ich baue dafür nicht ein komplett neues Auto. Genau so war das aber bei Sars-2: Das ganze Auto ist anders.

Und das bedeutet?
Diese Idee eines Forschungs­unfalls ist für mich ausgesprochen unwahrscheinlich, weil es viel zu umständlich wäre. Die Idee eines böswilligen Einsatzes irgendeines Geheimdienst­labors irgendwo: Wenn überhaupt, dann käme so etwas wohl nicht aus dem Wuhan-Virologie-Institut. Das ist ein seriöses akademisches Institut.

Was ist für Sie das Plausibelste?
Karnivoren­zucht. Die Pelzindustrie.

Warum?
Ich habe dafür keinerlei Belege, ausser die klar belegte Herkunft von Sars-1, und das hier ist ein Virus der gleichen Spezies. Viren der gleichen Spezies machen die gleichen Sachen und haben häufig die gleiche Herkunft. Bei Sars-1, das ist wissenschaftlich dokumentiert, waren die Übergangs­wirte Marder­hunde und Schleich­katzen. Das ist gesichert. Ebenfalls gesichert ist, dass in China Marder­hunde in grossem Stil in der Pelz­industrie verwendet werden. Wenn Sie irgendwo eine Jacke kaufen mit Pelzkragen, ist das chinesischer Marder­hund, fast ohne jede Ausnahme. Und jetzt kann ich Ihnen sagen, dass es keinerlei Studien gibt in der wissenschaftlichen Literatur – keinerlei –, welche die Frage beleuchten, ob Marderhund-Zucht­bestände oder auch andere Karnivoren-Zucht­bestände, Nerze zum Beispiel, in China dieses Virus, Sars-2, tragen.

Wie ist das möglich?
Das kann ich Ihnen nicht beantworten. Ich kann Ihnen nur sagen, man müsste da nur hingehen, Abstriche machen und PCR.

Warum macht man das nicht? Wäre es nicht essenziell zu wissen, wie das Virus zum Menschen gekommen ist?
Es gibt keine veröffentlichte Studie dazu. 2003 und 2004 gab es grosse Studien, die in China gemacht wurden und die für Sars-1 die Verbindung zu Marder­hunden und Schleich­katzen belegten.

Verstehen wir Sie richtig: Die Welt stand ein Jahr lang kopf wegen einer Pandemie, wir machen hier alle einen Riesen­aufwand, damit dieses Virus verschwindet – aber man ist nicht einmal zum möglichen Ursprungs­ort hingefahren und hat dort Abstriche gemacht?
Es gab eine WHO-Besuchs­mission in China. Aber die Zucht­bestände, die in vielen Regionen des Landes verteilt sind, müsste man natürlich systematisch anschauen. Man müsste im ganzen Land Stich­proben machen. Ich weiss nicht, ob chinesische Wissenschaftler das tun. Auszuschliessen ist es nicht. Ich weiss nicht, ob nicht nächste Woche eine Studie rauskommt, die das aufklärt. Das kann alles sein. Ich kann Ihnen bloss sagen: Ich habe dazu keinerlei Informationen.

Warum sind Sie denn eigentlich nicht mit nach China gereist, mit dieser WHO-Kommission?

Ich bin grundsätzlich gerne bereit, mich einzubringen. Im konkreten Fall war es so, dass die WHO, die die Mission zusammen­gestellt hat, nicht auf mich zugekommen ist.

Zurück auf die Pelzfarm: Können Sie uns erklären, wie das funktioniert? Wie kam aus Ihrer Sicht Sars-2 von der Fleder­maus über den Übergangs­wirt, den chinesischen Marder­hund, in den Menschen?
Pelztiere sind Raubtiere. Sie essen Kleinsäuger. Sie jagen in der freien Wildbahn auch Fledermäusen hinterher. Und Fledermäuse haben nur ein kurzes Fenster im Jahr, wo die alle zur gleichen Zeit ihre Jungen kriegen. Da fallen dann jede Menge Neugeborene von der Decke, und die liegen auf dem Boden. Und diese Wild­katzen wissen das. Die gehen in die Fledermaus­höhlen und fressen sich voll. Das ist für die eine Feier­saison, da gibt es viel zu fressen. Und dabei können die sich solche Viren einfangen. Diese Pelz­nutztier­zuchten sind teilweise Wild­zuchten, da werden also immer wieder Wildfänge dazugetan. Darum kann man sich eben auch gut vorstellen, dass solche Viren in diese Zuchten eingeschleppt werden. Und Sie können sich Fernseh­beiträge anschauen, wie das dann funktioniert, diese Fellernte: Das ist eine Industrie mit engem Kontakt zum Menschen, wo dieser sich anstecken kann.

Was kann man tun, wenn man ein Virus in einem solchen Betrieb feststellt?
Das sind Zucht­betriebe. Da ist ein Zaun drum rum. Man könnte alle Tiere impfen. Wenn man einen Impfstoff hätte. Man kann natürlich auch, wie man es in Dänemark gemacht hat, die ganzen Bestände keulen, damit ist das Virus auch wieder weg. Das kommt auch nicht so schnell wieder, jedenfalls nicht in dieser Variante. Was man sich natürlich klarmachen muss: Wenn man jetzt solche Bestände untersuchen würde, würde man vielleicht nicht mehr das Virus finden, das da – möglicherweise – vor anderthalb oder zwei Jahren gewesen ist. Wenn zwischen­durch gekeult wurde. Oder wenn sich das Virus auf eine andere Art totgelaufen hat.

Seit der Jahrtausend­wende haben wir Sars-1 erlebt, Mers, dann Sars-2. Was passiert hier?
Für die beiden Sars-Pandemien kann man sagen: Vor fünfzig, sechzig Jahren, als ein Interkontinental­flug die Ausnahme war und nur Diplomaten zum Beispiel nach China flogen und der Handel mit Asien über Schiffs­container lief – damals hätte sich so ein Virus nicht so leicht verbreitet. Der Reise­verkehr begünstigt, dass eine lokale Epidemie zur Pandemie wird. An der Quelle, beim Übergang vom Tier zum Menschen, ist es so, dass wir Menschen immer mehr Land im Wildtier­bereich nutzen und die Nutztier­haltung intensivieren. Der Fleisch­hunger der wachsenden Menschheit. Je dichter und grösser die Tier­bestände, desto mehr Chancen, dass ein Virus, wenn es einmal in den Bestand eingetragen wird, explodiert und dabei so mutiert wie Sars-2. Je reicher Menschen werden, desto mehr nutzen sie Tiere. Mers ist dafür ein gutes Beispiel.

Inwiefern?
Das Kamel als religiöses Opfertier hat eine lange Tradition, eine sehr hohe Wertigkeit. Aber es kostet auch sehr viel Geld. Arme religiöse Menschen nehmen statt­dessen Schafe. Aber je mehr Leute in jener Region reich wurden, umso mehr Kamele wurden geopfert. So werden heute beispiels­weise zur Hadsch-Saison auf der Arabischen Halbinsel allein als Opfertiere jedes Jahr 40’000 Kamele geschlachtet. Das hat es vor fünfzig Jahren noch nicht einmal in Ansätzen gegeben. Letztlich, wo auch immer auf der Welt, geht es um die Modifikation von natürlichen Systemen: Eine grosse Nutztier­population an irgend­einem Ort ist immer etwas Künstliches. Tier­nutzung gibt es nicht in der Natur. Keine Tierart nutzt eine andere Tierart in dieser Weise.

In der Schweiz wird zwar kaum darüber diskutiert, wie wir in diese Pandemie hineingeraten sind, dafür umso heftiger, wie wir da so schnell wie möglich wieder heraus­kommen: Ein Drittel der Bevölkerung ist inzwischen mindestens einmal geimpft. Restaurants, Bars, Läden, Wellness – alles offen. Der Sommer kommt. Die Infektions­zahlen sinken, zwar noch auf hohem Niveau, aber sie sinken fast kontinuierlich. Ist die Pandemie bei uns, mit unseren Impfraten, vorbei?
Was wir hier als Pandemie diskutieren, ist ja: Eine Infektions­krankheit breitet sich so aus, dass man einschreiten muss, und sei es mit Lockdown-Massnahmen, weil man nichts anderes hat. Nun haben wir etwas Zusätzliches, das Übertragungen noch viel besser reduziert als Kontakt­massnahmen: die Impfung. Beides zusammen und die wärmeren Temperaturen, welche Übertragungen um rund 20 Prozent reduzieren, heisst: Es geht runter mit den Zahlen. Die Kunst ist jetzt, die Massnahmen nicht zu schnell zurückzufahren, sonst schlägt es auch wieder exponentiell zurück. Sondern das mit einem gewissen Augen­mass zu tarieren. Das muss natürlich die Politik machen, welche ja nicht rein wissenschafts­basiert agiert, sondern in einem gewissen Ziel­kompromiss. Wenn es jetzt so weitergeht, mit Augenmass, und wenn man die Pandemie so definiert, wie wir das eben getan haben: dann, ja, die Situation ist dann zu Ende.

Dann haben wir bald Herdenimmunität?
Erklären Sie, was Sie damit meinen.

Herdenimmunität ist, wenn sich, je nach Quelle, 70 oder 80 oder 90 Prozent haben impfen lassen oder immun geworden sind durch Krankheit und dann das Virus nicht weiter zirkulieren kann. Somit sind dann auch die Nicht­geimpften geschützt.
Ja. Das wird hier nicht funktionieren.

Wie meinen Sie das?
Das war von Anfang an ein Missverständnis, wenn man das so aufgefasst hat, dass Herden­immunität bedeutet: 70 Prozent werden immun – egal jetzt, ob durch Impfung oder Infektion –, und die restlichen 30 Prozent werden ab dann keinen Kontakt mehr mit dem Virus haben. Das ist bei diesem Virus einfach nicht so. Alle, die sich nicht impfen lassen, werden sich mit Sars-2 infizieren. Der Begriff Herden­immunität stammt aus der Veterinär­medizin, wo man sich in früheren Jahren tatsächlich solche Überlegungen gemacht hat, zum Beispiel beim Rinderpest­virus, dem Masern­virus der Rinder. Hochübertragbar, aber durch eine Impfung lebenslang abzuhalten. Da kann man eben dann wirklich solche Rechnungen anstellen: Wir haben einen Nutztier­bestand, der ist in sich abgeschlossen – wie viele von den Tieren müssen wir jetzt impfen, damit das Virus nicht zirkulieren kann? Da kommt dieser Begriff her.

Menschen leben nicht in Herden.
Menschen sind keine abgeschlossene Gruppe. Wir haben Reise­verkehr und Austausch und Kontinuität, also auch ohne zu reisen gibt es das Nachbar­dorf, und das hat wieder ein Nachbar­dorf, und so geht es weiter, einmal rund um die Welt. Und so werden sich Viren verbreiten, entsprechend ihrer grund­sätzlichen Verbreitungs­fähigkeit. In ein paar Jahren werden hundert Prozent der Bevölkerung entweder geimpft oder infiziert worden sein. Auch danach wird Sars-2 noch Menschen infizieren, nur werden das keine Erst­infektionen mehr sein. Die Erst­infektion ist ja das Blöde, danach ist die Krankheit, die es auslöst, weniger schlimm. Es wird wahrscheinlich so eine Art, ja, ich will mal sagen: Erkältung werden.

Wir haben in den vergangenen Wochen viel über globale Impf-Ungleichheit gesprochen. Solange Milliarden Menschen noch nicht geimpft sind, kann dieses Virus ja immer weiter mutieren. Oder gehen ihm irgendwann die Tricks aus?
Vermutlich ist Letzteres der Fall.

Warum?
Um das zu verstehen, müssen wir über das Immun­system sprechen. Es sind unterschiedliche Teile des Immun­systems, die uns vor Ansteckung und vor Krankheit schützen. Antikörper, die uns vor Ansteckung schützen, klingen schnell wieder ab und können das Virus nur an ein paar wenigen Stellen erkennen. Wir können uns also relativ bald wieder anstecken, insbesondere, wenn das Virus genau an jenen Stellen mutiert ist.

Aber?
Aber wir werden dabei nur leicht krank. Denn jener Teil im Immun­system, der uns vor Krankheit schützt, ist viel nachhaltiger. Die Impfung schützt uns deswegen vermutlich tatsächlich mehrere Jahre davor, ernsthaft krank zu werden. Dafür sind die sogenannten T-Zellen verantwortlich, über die seit einem Jahr ständig gesprochen wird: Ihnen ist es, anders als den Anti­körpern, ziemlich egal, wenn das Virus ein wenig mutiert: T-Zellen können es anhand vieler verschiedener Merkmale wieder­erkennen. Da kann das Virus ruhig ein paar seiner Merkmale durch Mutationen verlieren.

Das heisst also: Die Sorgen, dass das umher­schwirrende Virus mutiert und die jetzigen Impfungen bald wertlos sind, sind nicht berechtigt?

Was man sieht: Der Unterschied zwischen den Virus­varianten, die auf verschiedenen Kontinenten aufgetaucht sind, ist gar nicht so gross. Es gibt aus virologischer Sicht gute Gründe anzunehmen, dass Sars-2 gar nicht mehr so viel mehr auf Lager hat als das, was es uns bisher zeigen konnte. Corona­viren mutieren grund­sätzlich langsamer und weniger stark als zum Beispiel Grippe­viren, die eigentlich ein viel grösseres Pandemie­potenzial haben. Also eine Mutante, die auf einmal wieder eine schwere Krankheit macht bei der Mehrheit der Geimpften, das kann ich mir nicht vorstellen.

Was ist mit jenen, die ungeimpft auf den Herbst zugehen – den Kindern?
Also rein technisch: Ja, man kann die impfen. Es wird sich kaum irgendwann plötzlich rausstellen, dass die Impfung für Kinder gefährlich ist und es ein unerkanntes Risiko gibt – nach allem, was man heute schon weiss. Die grosse Frage ist die nach dem Eigen­nutzen für die Kinder: Man kann natürlich impfen, damit der Schul­betrieb läuft. Aber was ist mit der Krankheits­last in Kindern? Das kann im Moment keiner ganz genau sagen. Wie viele Kinder haben nach einer Infektion, wenn sie auch mild ist, noch lange Symptome? Soeben ist eine Studie heraus­gekommen, die zeigt: Ungefähr viereinhalb Prozent der infizierten Kinder haben nach einem Monat noch Symptome wie Geruchs­verlust, Geschmacks­verlust, dauerhafte Müdigkeit. Will man das für sein Kind? Vier Prozent sind nicht wenig. Das andere ist das sogenannte Multi­system-Inflammations­syndrom, das bei einem von ein paar tausend auftritt: eine schwere Erkrankung, die bis zu sechs Monate dauern kann. Aus Eltern­perspektive wäre mein Kind geimpft. Klarer Fall. Dieses Risiko möchte ich nicht.

Herr Drosten, in Deutschland wurden Sie mit dem NDR-Podcast «Corona­virus-Update» für viele zur ersten Informations­quelle in dieser Krise. Was hätten Sie damals, als Sie vor über einem Jahr mit dem Podcast begannen, gerne gewusst, was Sie heute wissen?
Wie die Medien funktionieren, das wusste ich damals nicht.

Was meinen Sie damit?
Was mir überhaupt nicht klar war, ist diese false balance, die entstehen kann in der Öffentlichkeit, in den Medien. Und dass man diese nur bedingt korrigieren kann.

False balance?

Dass man sagt: Okay, hier ist eine Mehrheits­meinung, die wird von hundert Wissenschaftlern vertreten. Aber dann gibt es da noch diese zwei Wissenschaftler, die eine gegenteilige These vertreten. In der medialen Präsentation aber stellt man dann einen von diesen hundert gegen einen von diesen zweien. Und dann sieht das so aus, als wäre das 50:50, ein Meinungs­konflikt. Und dann passiert das, was eigentlich das Problem daran ist, nämlich dass die Politik sagt: «Na ja, dann wird die Wahrheit in der Mitte liegen.» Das ist dieser falsche Kompromiss in der Mitte. Und das ist etwas, das ich qualitativ nicht kannte. Ich wusste nicht, dass es dieses Phänomen gibt. Ich wusste auch nicht, dass das so hartnäckig ist und sich zwangs­läufig einstellt. Das hat sich ja in praktisch allen Ländern eingestellt, dieses Problem. Alle Wissenschaftler sprechen davon. Dass ich da durch einen Podcast mitten in dieses Spannungs­feld reingerate, war mir nicht klar.

Sie bereuen den Entscheid?

Nein. Ich weiss nicht, ob das ein Grund wäre, deswegen so etwas nicht nochmals zu machen. Ich glaube, das war schon komplett richtig, es gemacht zu haben. Es hatte schon so einige gute Effekte, gerade in der ersten Welle, als auch diese false balance noch nicht so stark war. Die kam erst mit dem Herbst, mit dem Beginn der zweiten Welle. Und die Quittung dafür kam ja in der zweiten Welle dann auch: Diese Politik war einfach orientierungs­los. Dort haben Sie dann auch Leute, die sagen: «Ah, der eine Wissenschaftler hat das gesagt. Ich mag aber den anderen Wissenschaftler lieber, und der hat das andere gesagt.» Und dann fangen die Politikerinnen an, das miteinander zu verhandeln. Dann kommt dieser Kompromiss in der Mitte zustande, der zu einer halbherzigen Lösung führt. Und die verzeiht dieses Virus echt nicht.

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TRES MUTACIONES DE LA VARIANTE EPSILON DEL CORONAVIRUS DISMINUYEN LA EFICACIA DE LOS ANTICUERPOS Y LA VACUNA

 

Tres mutaciones en la proteína Spike de la variante Epsilon del coronavirus, detectada por primera vez en California, disminuyen la potencia neutralizadora de los anticuerpos inducidos por las vacunas o las infecciones pasadas de Covid-19, según un estudio de la University of Washington School of Medicine (Estados Unidos).

Según este trabajo, publicado en la revista científica Science, las mutaciones dan a esta variante del coronavirus de interés un medio para evadir totalmente los anticuerpos monoclonales específicos y reduce la eficacia de los anticuerpos del plasma de las personas vacunadas.

Para conocer mejor las características de la variante Epsilon, los investigadores probaron la resistencia del plasma de personas expuestas al virus, así como de personas vacunadas. La potencia neutralizadora del plasma contra la variante Epsilon en cuestión se redujo entre 2 y 3,5 veces.

Una de las tres mutaciones en la variante Epsilon afectaba al dominio de unión al receptor en la glicoproteína de la espiga. Esta mutación redujo la actividad neutralizadora de 14 de los 34 anticuerpos neutralizadores específicos de ese dominio, incluidos los anticuerpos en fase clínica.

Las otras dos de las tres mutaciones de la variante afectaban al dominio N-terminal de la glicoproteína de la espiga. Los investigadores utilizaron la espectrometría de masas y el análisis estructural para descubrir que una parte del dominio N-terminal del coronavirus fue remodelada por estas mutaciones.

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He leido sobre mutaciones, que estan mutaciones pasen es normal en los virus, que estas mutuaciones sean debiles o fuertes, ya depende de muchos factores. 

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Las lecturas me indican que cuando antes se llegue al 100 % de vacunados mejor, menos posibilidades de mutaciones, y ahora digo 100 % porque hay expertos que dicen que con el 70-80 % no sera suficiente. Entoces para llegar a estos porcentajes, en España al menos hasta noviembre y el resto del mundo al menos un año mas.