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jueves, 21 de julio de 2016

Así es el nuevo y utópico 'plan maestro' de Elon Musk y Tesla para revolucionar el mundo

El presidente y fundador de Tesla, Elon Musk.

Hace exactamente una década el visionario y padre de Tesla Motors, Elon Musk, presentó el que ya se llama su 'plan maestro I'. Un plan que presentaba un nuevo horizonte para el futuro de las energías renovables y para la industria automovilística. Incluía lo que 10 años después es una realidad, con matices, pero una realidad. Crear un coche de gama baja necesariamente caro; utilizar ese dinero para fabricar un vehículo medio, pero también más barato; usar ese dinero para crear un coche asequible de alta gama y, sobre todo, proporcionar energía solar para cualquier ciudadano. "Este ha sido literalmente nuestro objetivo desde hace 10 años".
Pues bien, con casi todos los puntos conseguidos o a medio conseguir, Musk ha querido dar un paso más y ha presentado su 'plan maestro II'. El plan maestro que, según él mismo explica en un blog en la web de Tesla, logrará "una economía sostenible de la energía", de manera que cuando los combustibles fósiles se acaben "la civilización no se venga abajo".
Pero, ¿en qué consiste el nuevo 'plan maestro' del inventor y cofundador de PayPal, Tesla, SolarCity, SpaceX o Hyperloop?

1. Producción y almacenamiento energía, unidos

Musk no se baja del carro de buscar una alternativa sostenible al consumo con fecha de caducidad que suponen los combustibles fósiles. Por ello, en su nuevo y revolucionario plan convertirá a Tesla en una empresa de energía integral. ¿Y qué quiere decir esto? Pues que en los próximos 10 años Tesla tiene que convertirse en una compañía capaz de generar y almacenar energía, todo en uno.
Para ello contará con SolarCity, la empresa con la que anda en negociaciones para su compra. "No podemos hacer esto bien si Tesla y SolarCity son diferentes compañías, por lo que tenemos que combinar y romper las barreras inherentes a ser empresas independientes", afirma Musk.
Su objetivo es que cualquier consumidor tenga todas las posibilidades, herramientas y productos para un 'tono en uno'. Es decir, que el consumidor tenga al alcance la energía (paneles solares), la batería para almacenarla (Powerwalls), desarrolladas por Gigafactory, y la capacidad para gestionarlas.
El camino lo tiene medio andado. Los paneles, que abastecerían de energía a los consumidores, los tendrá al cien por cien cuando la compra de SolarCity se consume. Las baterías para almacenarlas siguen en desarrollo, pero hace un par de años dejaron de ser un sueño para convertirse en una realidad: las llamadas Powerwalls. Y la gestión llegará rodando cuando ambos segmentos estén integrados.

2. Expandirse en todas las formas de transporte terrestre

Hoy por hoy, Tesla se centra en dos segmentos "relativamente pequeños", los sedanes premium y los vehículos utilitarios deportivos. Además de su recién presentado Tesla Model 3 y que verá la luz el año que viene (la versión 1.0 lo hará en 2018), Musk quiere fabricar para el uso particular un futuro SUV compacto(crossover tipo Citroën C4 Cactus o Fiat 500X) y una nueva camioneta. Por supuesto, ambos eléctricos. Hablamos de Tesla y de Musk.
"Lo que realmente importa para acelerar un futuro sostenible es ser capaz de aumentar el volumen de producción lo más rápido posible. Esa es la razón por la que la ingeniería de Tesla ha pasado de centrarse en gran medida en el diseño de la máquina a qué hace la máquina. Es decir convertir la fábrica en sí en un producto", ha explicado.
Mientras, en el uso industrial el plan de Musk pasa por fabricar vehículos eléctricos de gran potencia: camiones de carga pesada y transporte urbano de pasajeros de gran capacidad. Ambos se encuentran en las primeras etapas de desarrollo y deberían estar listos para su presentación en 2017. "Creemos que con ellos Tesla proporcionará una reducción sustancial en los costes de los transportes de carga, al tiempo que aumentará la seguridad y hará más entretenida la conducción".
Con la implantación de la autonomía, Musk cree que tendría sentido reducir el tamaño de los autobuses, por ejemplo, y trasladar el papel del conductor al de gestor de flota. Según éste, la congestión del tráfico mejoraría debido a la mayor densidad en el área de pasajeros eliminando el pasillo central y poniendo asientos en lo que actualmente son las entradas. Además, el sistema incluirá la detección de la aceleración y frenado de otros vehículos, eliminando así la impedancia de la inercia para suavizar el flujo del tráfico de los autobuses tradicionales.

3. Autonomía

Pese a los incidentes de las últimas semanas con los vehículos Tesla y sus pilotos automáticos en los que un hombre falleció mientras viajaba en un Model S con 'autopiloto', Musk apuesta cien por cien por la conducción autónoma. La idea es que a medida que esta tecnología madure, todos los vehículos Tesla tengan el hardware necesario para ser totalmente autónomos con capacidad para que el conductor pueda reaccionar ante cualquier situación de peligro.
"Es importante destacar que la distinción y validación del software llevará mucho más tiempo que la puesta en marcha de las cámaras, el radar, el sónar y el hardware de la computadora", advierte Musk.
Pero incluso una vez que el software esté altamente definido y desarrollado y sea incluso mucho mejor que el propio conductor humano pasará bastante tiempo hasta que los reguladores (depende de cada país) den el O.K. a la verdadera conducción autónoma (ahora mismo es simplemente 'autopiloto'). La previsión de Musk es que para que todas las autoridades reguladoras del mundo den el visto bueno se requerirá unos 10 millones de kilómetros de aprendizaje.
"Una vez que se compruebe y pruebe que el piloto automático es 10 veces más seguro que el promedio de los vehículos de EEUU retiraremos la etiqueta Beta" que marca ahora a los coches Tesla con 'autopilot'.

4. Vehículos compartidos para ganar dinero

Cuando la conducción autónoma sea aprobada por las entidades reguladoras significará que se podrá llamar a cualquier coche Tesla desde cualquier lugar. Cuando recoja a su propietario, éste podrá dormir, leer o hacer lo que le parezcamientras es el coche el que le lleva a su destino.
Esto para Musk abre una nueva vía de negocio: los coches compartidos. El 'plan maestro' pretende que simplemente con apretar un botón del móvil el automóvil Tesla se ponga en funcionamiento y mientras su dueño está en el trabajo, el coche pueda estar trayendo, llevando y desplazando a otras personas. Según Musk, generando ingresos para su propietario.
"Esto reduce drásticamente el coste real de la propiedad hasta el punto que casi cualquier persona puede poseer un Tesla", afirma.
Y es que para Musk el uso real que un conductor hace de su coche es de un 5%-10% al día. Con los coches autónomos la utilidad económica "sería varias veces mayor".

miércoles, 20 de julio de 2016

Prótesis moleculares para restaurar la visión

Científicos de varios centros españoles han trabajado en una nueva vía hacia tratamientos para recuperar la función visual basados en moléculas pequeñas. El estudio consigue que proteínas de las neuronas implicadas en la visión puedan responder de manera parecida a la que se da en condiciones fisiológicas normales, desencadenando una respuesta cuando reciben luz. 

<p>Imagen histológica de la retina de un animal rd10 al mes de edad, en la que se observa una alteración importante de la capa de los fotorreceptores de la retina. / UMH</p>
Imagen histológica de la retina de un animal rd10 al mes de edad, en la que se observa una alteración importante de la capa de los fotorreceptores de la retina. / UMH
Un equipo de investigación liderado por Pau Gorostiza, del Instituto de Bioingeniería de Cataluña (IBEC), y Amadeu Llebaria, del Instituto de Química Avanzada de Cataluña (IQAC) del CSIC, ha desarrollado unas moléculas que pueden ser aplicadas como prótesis moleculares reguladas por luz para ayudar a restaurar la visión en los casos de degeneración de retina.
En el estudio, que se publica en Nature Communications, y en el que también han colaborado otros centros como el Instituto Catalán de Investigación Química, IRB Barcelona, y el Instituto de Neurociencias CSIC-UMH, además del INA, CIBER-BBN, Cátedra Bidons Egara y las universidades Miguel Hernández (Elche) y Alcalá de Henares (Madrid), se describen estas moléculas, que forman parte de una nueva clase de fármacos regulados por luz, los fotoconmutadores covalentes (targeted covalent photoswitches, TCPs).
Las moléculas, desarrolladas conjuntamente por los científicos del IBEC y del IQAC-CSIC, se pueden activar o desactivar mediante un haz de luz, como interruptores. De esta manera, se consigue que proteínas de las neuronas implicadas en la visión puedan responder de manera parecida a la que se da en condiciones fisiológicas normales, desencadenando una respuesta cuando reciben luz. Las moléculas podrían actuar como moléculas protésicas y restaurar con ellas la fotorespuesta de las retinas degeneradas.
Amadeu Llebaria, investigador del CSIC en el Instituto de Química Avanzada del Cataluña (IQAC), explica: “En condiciones normales, las células fotoreceptoras de la retina (los conos y los bastones) son las que reaccionan al recibir luz y activan, a su vez, otras células de la retina. Las moléculas que hemos diseñado se activan por la luz: al recibir luz cambian de forma, lo que modifica su interacción con los receptores neuronales implicados en el envío de señales visuales al cerebro. El nuestro es un trabajo conceptual, un primer paso para demostrar que la técnica es posible, que estas células podrían reemplazar la función de los conos y los bastones cuando estos estuvieran dañados”.
Eduardo Fernández, de la Cátedra Bidons Egara de la Universidad Miguel Hernández, comenta que estas nuevas moléculas han sido capaces de restablecer las respuestas fisiológicas a la luz en un modelo animal de retinosis pigmentaria, una enfermedad degenerativa de la retina en la que desaparecen los fotoreceptores.
El trabajo abre una vía hacia nuevos tratamientos, aunque la aplicación en pacientes, admiten los científicos, aún está lejos
Estos estudios sugieren que esta nueva tecnología podría abrir nuevas vías de tratamiento para algunas patologías oculares con retinosis pigmentaria, degeneración macular y otras enfermedades degenerativas de la retina.
Con esta técnica, se abre una vía hacia nuevos tratamientos revolucionarios basados en el control de la actividad de moléculas pequeñas, aunque la aplicación en pacientes, admiten los científicos, aún está lejos.
Aplicable en diferentes organismos
Hasta la fecha, el tipo más común de moléculas que se podían fotoactivar eran los ligandos fotocrómicos (photochromic ligands, PCLs), que actúan de forma reversible sobre los receptores de luz naturales del organismo, los conos y los bastones.
Pero a menudo, solo eran eficientes a unas concentraciones suficientemente elevadas, que no siempre se conseguían cuando se diluían las moléculas en el tejido. Una forma de evitar este inconveniente, es unir de forma permanente las moléculas a su receptor mediante técnicas de manipulación genética, pero esto conlleva otras limitaciones, especialmente para aplicaciones terapéuticas.
La nueva estrategia química desarrollada por los investigadores en este trabajo ofrece una buena eficacia y se puede aplicar a proteínas endógenas sin necesidad de recurrir a técnicas de manipulación genética.
"Nuestras prótesis moleculares pueden trabajar en diferentes organismos, incluso potencialmente en humanos, en los que las técnicas actuales de opto-manipulación genética son bastante limitadas. Esta perspectiva hace que los resultados en la fotosensibilización de la retina sean especialmente atractivos", explica Pau Gorostiza, profesor de investigación ICREA en el Instituto de Bioingeniería de Cataluña (IBEC).
"En comparación con los métodos disponibles en la actualidad para restaurar la fotorrespuesta en la retina, como los implantes de retina, nuestras moléculas pueden ayudar a evitar la cirugía y proporcionar un mejor acoplamiento para la fotoestimulación, así como disminuir el tiempo de rehabilitación al aprovechar el procesado natural de señales neuronales en la retina", concluye Pau Gorostiza.
Amadeu Llebaria añade que este tipo de tratamiento, aunque lejano, podría ayudar a recuperar la sensibilidad a la luz y a la oscuridad con un fármaco. Eso aumentaría la calidad de vida de personas con problemas de visión debido a degeneración retiniana.
Referencia bibliográfica: 
 M. Izquierdo-Serra, A. Bautista-Barrufet, A. Trapero, A. Garrido-Charles, A. Díaz-Tahoces, N. Camarero, S. Pittolo, S. Valbuena, A. Pérez-Jiménez, M. Gay, A. García-Moll, C. Rodríguez-Escrich, J. Lerma, P. de la Villa, E. Fernández, M. À. Pericàs, Amadeu Llebaria, & P. Gorostiza (2016). Optical control of endogenous receptors and cellular excitability using targeted covalent photoswitches. Nature Communications, epub ahead of print

La obesidad del abuelo afecta a la salud de sus nietos

La obesidad del abuelo afecta a la salud de sus nietos
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La sombra de la obesidad es alargada. Un equipo internacional de investigadores ha advertido, en un estudio realizado en ratones, que la salud metabólica de un padre puede ser transmitida de generación en generación, afectando no solo a sus hijos sino también a sus nietos. Los resultados se publican en la revista Molecular Metabolism.
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SINC |  | 18 julio 2016 16:00
<p>En 2014, el 39% de las personas adultas de 18 o más años tenían sobrepeso, y el 13% eran obesas. / <a href="https://www.flickr.com/photos/kylemay/553916826/in/photolist-QWYb7-6DUsiN-aiHkwU-7DK2kg-6DJHe6-8FDtyN-7DK2c6-a5tecJ-7DNQHj-748vsW-cRW3K-6DP5fN-6DVqt1-7DK2RM-7DK37a-6DJNF2-5kYg5W-6DUkbY-7DK3eF-c5PeWj-6DUjPE-6DPAfd-6DRg6B-6DK6XM-7JZDyT-7phLWT-6DK7sH-6E3BTL-asyN8z-q4Pep6-HGaXcD-didhsM-6J8jLH-9AM4Ed-PyZfi-6ZUgGB-9GY3aM-eJSVXs-516gWe-bjwJG9-3gWEj-3NNxx-eXyDav-86YrJr-5x83qh-c5XBDY-9q998D-54FFgq-5LPY5T-4xaB93" target="_blank">Kyle May</a></p>
En 2014, el 39% de las personas adultas de 18 o más años tenían sobrepeso, y el 13% eran obesas. / Kyle May
La obesidad es uno de los problemas de salud pública más graves del siglo XXI. Un equipo internacional de investigadores del Sydney's Victor Chang Institute y el Garvan Institute of Medical Research (ambos en Australia) ha confirmado el perjudicial legado que la obesidad de los padres puede tener en las generaciones futuras.
Los resultados, publicados en la revista Molecular Metabolism, muestran que la salud metabólica de un padre puede ser transmitida de generación en generación, afectando no solo a sus hijos sino también a sus nietos.
Los expertos han descubierto en roedores que los machos que son obesos en el momento de la concepción están poniendo a sus hijos y nietos en alto riesgo de desarrollar una enfermedad metabólica mucho antes de que hayan nacido.
Catherine Suter, autora principal del Instituto Victor Chang, cree que el descubrimiento podría tener aplicaciones inmediatas en salud pública. "La salud de un bebé ha sido considerada responsabilidad de la madre desde el embarazo. Se ha prestado poca atención a cómo la salud de un padre podría afectar a su hijo no nacido".
Los científicos analizaron el efecto de la obesidad del padre a través de tres generaciones. Al principio, su descendencia parecía estar en buena salud metabólica. Pero cuando consumieron una dieta basura con alto contenido en grasas y azúcar, todos los hijos desarrollaron enfermedad de hígado graso y síntomas prediabéticos, como aumento de la glucosa e insulina en el torrente sanguíneo.
Los nietos de los ratones obesos también estaban predispuestos a trastornos metabólicos, al igual que lo estuvieron sus padres
Los investigadores se sorprendieron al encontrar que los nietos de los ratones obesos también estaban predispuestos a trastornos metabólicos, al igual que lo estuvieron sus padres. “Esta predisposición se transmitió a los nietos, incluso si sus padres comían bien y se encontraban metabólicamente saludables en el momento de la concepción”, añade Suter.
Buenas noticias para los bisnietos
Los investigadores observaron que, en los bisnietos, la salud metabólica mejoraba significativamente. "En la tercera generación, la respuesta negativa exagerada a una dieta de comida basura era casi ausente. Esta predisposición no es genética, sino que se adquirió. Eso significa que el daño se puede deshacer y, en última instancia, es reversible", indica Suter.
Los científicos todavía no tienen claro cómo sucede esta programación multigeneracional, pero parece ser clave en el esperma de los ratones. "Estamos trabajando para entender cómo los cambios en las moléculas de ARN del esperma podrían transmitir los efectos metabólicos de generación en generación", concluye Mark Febbraio, autor principal del Instituto Garvan.
Referencia bibliográfica:
Jennifer E. Cropley, Sally A. Eaton, Alastair Aiken, Paul E. Young, Eleni Giannoulatou, Joshua WK. Ho, Michael E. Buckland, Simon P. Keam, Gyorgy Hutvagner, David T. Humphreys. ‘Male-lineage transmission of an acquired metabolic phenotype induced by grand-paternal obesity’. Molecular Metabolism.

http://www.agenciasinc.es/Noticias/La-obesidad-del-abuelo-afecta-a-la-salud-de-sus-nietos

viernes, 15 de julio de 2016

La enfermedad del hígado graso podría curarse a través del cerebro

La enfermedad del hígado graso podría curarse a través del cerebro

La inhibición de ciertas sustancias opioides, como la morfina, en zonas específicas del cerebro podría curar la enfermedad del hígado graso, según un nuevo estudio realizado en ratones. El nervio vago sería el canal de actuación que el cerebro utilizaría para regular el metabolismo. Esta enfermedad está relacionada con la obesidad, la diabetes tipo 2 o el alcoholismo.

La esteatohepatitis es una afección provocada por la acumulación de grasa en el hígado y una inflamación del órgano. Se le conoce como enfermedad del 'hígado graso' y está asociada con la obesidad, la diabetes II o el alcoholismo. Un equipo de investigadores acaba de descubrir, en ratones, un mecanismo en el cerebro que ayudaría a curar esta enfermedad.
“Es una dolencia progresiva que puede acabar desencadenando un cáncer de hígado y para la que aún no existe tratamiento”, explica Rubén Nogueiras, investigador del grupo de Metabolismo Molecular de la Universidad de Santiago de Compostela (USC) que ha liderado la investigación.
La inhibición del receptor opioide kappa produce una mejora tanto en la inflamación como en la acumulación de lípidos en el hígado
El equipo ha revelado cómo el bloqueo de algunas sustancias opioides –utilizadas para calmar el dolor, como la morfina– en zonas específicas del cerebro evita que los ratones desarrollen esteatohepatitis.
En concreto, el trabajo muestra que la inhibición genética y mediante fármacos del receptor opioide kappa –una de las tres proteínas que median en el cerebro las acciones de los opioides– produce una mejora tanto en la inflamación como en la acumulación de lípidos en el hígado.
La hipótesis central de este equipo de investigación era que el sistema opioide en el hipotálamo –un área cerebral importante en la regulación del peso y la ingesta de alimento– también podría controlar el metabolismo en los tejidos periféricos como el hígado.
A través del nervio vago
Los investigadores hallaron que el nervio vago es el encargado de regular el tráfico de información entre cerebro e hígado. "Observamos que la manipulación del receptor opioide kappa alteraba el funcionamiento del hígado, pero si a los ratones le cortábamos el nervio vago no ocurría", declara a Sinc Nogueiras.
La inhibición del receptor en el cerebro produce, a través del nervio vago, una disminución de la inflamación y del estrés de las células del hígado, revirtiendo así la enfermedad del hígado graso.
Los hallazgos cobran mayor relevancia si se tiene en cuenta que recientemente la Agencia Estadounidense de Regulación de Medicamentos y Alimentos aprobó el uso de un fármaco que, mediante el bloqueo de los tres receptores del sistema opioide, es capaz de reducir el peso en pacientes obesos.
Aunque el nuevo estudio se ha desarrollado íntegramente con modelos animales, los resultados “podrían suponer una nueva ventana en el desarrollo de nuevos fármacos para curar la esteatohepatitis”, según afirma el investigador de la USC.
Referencia bibliográfica:
Monica Imbernon et al.: “Hypothalamic kappa opioid receptor mediates both diet and MCH induced liver damage through inflammation and ER stress”. Hepatology. doi: 10.1002/hep.28716
http://www.agenciasinc.es/Noticias/La-enfermedad-del-higado-graso-podria-curarse-a-traves-del-cerebro