COVID-19: Científicos confirman que su origen es natural
Gracias
al análisis, coordinado por especialistas estadounidenses de Scripps
Research, de los datos públicos de la secuencia del genoma del
SARS-CoV-2 y los virus relacionados, se puede asegurar que no se ha
producido en laboratorio, ni ha sido diseñado de otras formas.
Sencillamente, tiene un origen natural
Al igual que cuando se determinó, en los años ochenta del siglo pasado, que el virus de la inmunodeficiencia humana
VIH, que causa el sida, no había sido producido en ningún laboratorio,
ahora un equipo multinacional de científicos llega a la conclusión de
que el coronavirus SARS-CoV-2, que causa COVID-19, tuvo su origen en la
ciudad china de Wuhan, a finales del año pasado, producto de la
evolución natural.
En el análisis de los datos públicos de la secuencia del genoma del SARS-CoV-2 y los virus relacionados, los investigadores no encontraron evidencia de que el coronavirus se haya producido en un laboratorio o haya sido diseñado de otro modo, como detallan en Nature Medicine.
Ahora y como señala Kristian Andersen, del centro de investigación biomédico Scripps Research
y miembro del equipo que ha llevado a cabo el estudio, “al comparar los
datos disponibles de la secuencia del genoma para las cepas conocidas
de coronavirus, podemos determinar firmemente que el SARS-CoV-2 se originó a través de procesos naturales”.
Además de Andersen, este equipo estuvo integrado por Robert F. Garry,
de la Universidad de Tulane; Edward Holmes, de la Universidad de
Sydney; Andrew Rambaut, de la Universidad de Edimburgo; y W. Ian Lipkin,
de la Universidad de Columbia.
Secuenciación del genoma de COVID-19
Los coronavirus son una gran familia de virus que pueden causar
enfermedades que varían ampliamente en severidad. La primera enfermedad
grave conocida causada por un coronavirus surgió con la epidemia del
Síndrome Respiratorio Agudo Severo (SRAS) de 2003, también en China. Un
segundo brote de enfermedad grave comenzó en 2012 en Arabia Saudita con
el Síndrome Respiratorio del Medio Oriente (MERS).
El 31 de diciembre del año pasado, las autoridades chinas alertaron a
la Organización Mundial de la Salud del brote de una nueva cepa de
coronavirus que causa una enfermedad grave, que posteriormente se
denominó SARS-CoV-2.
Hasta el 20 de febrero de 2020, se han documentado casi 167.500 casos
de COVID-19, aunque es probable que muchos más leves no hayan sido
diagnosticados. El virus ha matado, de momento, a más de 6.600 personas.
Poco después de que comenzara la epidemia, científicos chinos secuenciaron el genoma del SARS-CoV-2 y pusieron los datos a disposición de investigadores de todo el mundo.
Plantilla génica para las proteínas espiga
Los datos de la secuencia genómica resultante han demostrado que las
autoridades chinas detectaron rápidamente la epidemia y que el número de
casos de COVID-19 ha aumentado debido a la transmisión de persona a persona después de una sola introducción en la población humana.
Andersen y su equipo multinacional y multidisciplinar utilizaron
estos datos de secuenciación para explorar los orígenes y la evolución
del SARS-CoV-2 centrándose en varias características reveladoras del
virus.
Así, los científicos analizaron la plantilla génica para las proteínas espiga,
una especie de armaduras en el exterior del virus que utiliza para
atrapar y penetrar las paredes externas de las células humanas y
animales.
Más específicamente, se centraron en dos características importantes de la proteína espiga:
el dominio de unión al receptor (RBD), un tipo de gancho de agarre que
se adhiere a las células huésped, y el sitio de escisión, un abridor de
latas molecular que permite que el virus se abra e ingresar a las
células anfitrionas.
Evidencia de origen natural de COVID-19
Los científicos descubrieron que la porción RBD de las proteínas de
la punta del SARS-CoV-2 había evolucionado para enfocarse efectivamente
en una característica molecular en el exterior de las células humanas
llamada ACE2, un receptor involucrado en la regulación de la presión
arterial.
La proteína del pico SARS-CoV-2 fue tan efectiva en la unión de las células humanas, de hecho, que los científicos concluyeron que era resultado de la selección natural y no producto de la ingeniería genética.
Esta evidencia de evolución natural se respaldó por datos sobre la
columna vertebral del SARS-CoV-2: su estructura molecular general. Si
alguien buscara diseñar un nuevo coronavirus como patógeno, lo habrían
construido a partir de la columna vertebral de un virus que se sabe que
causa enfermedades.
Pero los científicos descubrieron que el esqueleto del SARS-CoV-2 difería sustancialmente de los de los coronavirus ya conocidos y en su mayoría se parecía a los virus relacionados que se encuentran en los murciélagos y los pangolines.
“Estas dos características del virus, las mutaciones en la porción
RBD de la proteína espiga y su columna vertebral distinta, descartan la
manipulación de laboratorio como un posible origen del SARS-CoV-2”,
matiza Andersen.
Por su parte, Josie Golding, responsable del departamento de
Epidemiología de la Wellcome Trust de Londres, subraya que los hallazgos
de Andersen y su equipo son “crucialmente importantes para aportar una
visión basada en la evidencia de los rumores que han estado circulando
sobre el origen (no natural) del virus (SARS-CoV-2) que causa COVID-19”.
Huésped intermedio entre murciélagos y personas
A partir de su análisis de secuenciación genómica, Andersen y su
equipo analizaron los orígenes más probables para el SARS-CoV-2,
siguiendo dos escenarios posibles.
En el primero de los escenario, el virus habría evolucionado a
su estado patógeno actual a través de la selección natural en un
huésped no humano y luego habría saltado a las personas. Así es
como habrían aparecido brotes previos de coronavirus en humanos al
contraer el virus después de la exposición directa a civetas (SARS) y
camellos (MERS).
Los investigadores propusieron a los murciélagos como el reservorio
más probable para el SARS-CoV-2, ya que es muy similar a un coronavirus
de murciélago. Sin embargo, no hay casos documentados de transmisión
directa murciélago-persona, lo que sugiere que, probablemente, pudo haber un huésped intermedio entre murciélagos y humanos.
En este escenario, las dos características distintivas de la proteína
espiga del SARS-CoV-2, la porción RBD que se une a las células y el
sitio de escisión que abre el virus, habrían evolucionado a su estado actual antes de infectar a personas.
En este caso, la epidemia actual probablemente surgiría rápidamente tan pronto como los humanos se infectaran, ya que el virus ya habría desarrollado las características que lo hacen patógeno y capaz de propagarse entre personas.
Evolución de COVID-19 en humanos tras origen natural
En el otro escenario propuesto, una versión no patógena del
virus habría saltado de un huésped animal a humanos y, luego,
evolucionado a su estado patógeno actual dentro de la población
humana. Por ejemplo, algunos coronavirus de pangolines, mamíferos tipo
armadillo que se encuentran en Asia y África, tienen una estructura RBD
muy similar a la del SARS-CoV-2.
Un coronavirus de un pangolín podría haberse transmitido a un humano,
ya sea directamente o a través de un huésped intermedio, como civetas o
hurones.
Entonces y como explican los investigadores, la otra característica de la proteína de espiga, el sitio de escisión, podría haber evolucionado dentro de un huésped humano, posiblemente a través de una circulación limitada no detectada en la población humana antes del comienzo de la epidemia.
Encontraron que el sitio de escisión del SARS-CoV-2 parece similar a los de cepas de gripe aviar que
se ha demostrado que se transmite fácilmente entre personas. El
SARS-CoV-2 podría haber desarrollado un sitio de escisión igual de
virulento en células humanas y acelerar el inicio de la epidemia actual,
ya que el coronavirus posiblemente se habría vuelto mucho más capaz de
propagarse entre personas.
El coautor del estudio, Andrew Rambaut, advierte que es difícil, si
no imposible, saber en este momento cuál de los escenarios es más
probable. Si el SARS-CoV-2 llegó a los humanos en su forma patógena actual de una fuente animal, aumenta la probabilidad de brotes futuros,
ya que la cepa del virus que causa la enfermedad aún podría estar
circulando entre la población animal y podría volver a saltar humanos.
Las posibilidades de que un coronavirus no patógeno entre en la
población humana y luego desarrolle propiedades similares al SARS-CoV-2
son menores.
En cualquier caso, COVID-19 es producto de la evolución natural, con
lo que se pone fin a cualquier especulación sobre su origen con
ingeniería genética.
Recordando el caso del VIH
La propagación de datos falsos y el desconocimiento de muchos, hace
posible que esas afirmaciones calen en sociedad y, lo que es peor, se
difundan. En 1994, a propósito del sida, un científico estadounidense de
renombre aseguraba a quien le quería escuchar que el virus de la inmunodeficiencia humana no era el causante del sida.
La situación se zanjó cuando el doctor Anthony Fauci, máximo
responsable de los Institutos Nacionales de la Salud (INH) de EE UU,
aceptó la invitación de una cadena de televisión para enfrentarse,
dialécticamente hablando, con el autor del rumor. Con voz queda, el
doctor Fauci, ante millones de espectadores, le dijo: “Si está tan
seguro que el VIH no es el agente causante del sida, ¿por qué no se
inocula usted mismo este retrovirus?”.
El científico era Kary Mullis, recientemente fallecido, que consiguió
el Nobel de Química por su hallazgo de la Reacción en Cadena de la
Polimerasa (PCR).
-
https://biotechmagazineandnews.com/covid-19-cientificos-confirman-que-su-origen-es-natural/?fbclid=IwAR0WYPFoeXbIbNrtxx2HRdJtOiUibD28Mp0DYU_tp8vR8HubAJG30WUeOuU
Verdades, rumores y mentiras sobre el origen del coronavirus: lo que sabe la ciencia
Aunque ya es mucho lo que la ciencia sabe sobre el coronavirus SARS-CoV-2 de la COVID-19, uno de los retos aún pendientes
es su origen. Han sido tantos los rumores y las hipótesis difundidas,
que el ciudadano medio tiene motivos para estar confuso: ¿el brote
surgió en un mercado de Wuhan o en otro lugar? ¿El virus es realmente
nuevo? ¿Saltó a los humanos desde los murciélagos o los pangolines? ¿Escapó de un laboratorio? Aún más, ¿podría tratarse de un arma biológica creada por China, o por EEUU contra China?
Conviene tener presente qué es lo que la ciencia puede o no puede
probar. Incluso si todos los indicios científicos apuntan a que el virus
es un mero producto de la naturaleza, no existe modo alguno de refutar
que se haya construido deliberadamente para que parezca natural. Los
expertos apuntan que la lógica de las teorías de la conspiración se basa en que son, en sí mismas, irrebatibles. Como también es imposible desmentir con pruebas que se trate de un virus natural que escapó de un laboratorio. El único antídoto contra estas ideas es el pensamiento racional: la carga de la prueba está en quienes defienden tales tesis.
Las teorías de la conspiración sobre el coronavirus giran en torno a
un estudio de 2015. Un equipo de investigadores dirigido por la
Universidad de Carolina del Norte publicaba en Nature Medicine la modificación de un coronavirus del Síndrome Respiratorio Agudo Grave (SARS) adaptado a los ratones cuya proteína Spike
(S), la llave que el virus emplea para infectar las células, se había
sustituido por su equivalente de un coronavirus de murciélagos chinos
llamado SHC014. El virus quimérico resultante tenía potencial patogénico para los humanos, motivo por el cual el estudio recibió serias críticas.
En el proyecto participaron científicos del Instituto de Virología de
Wuhan, uno de los dos centros de esta ciudad que trabajan con
coronavirus de murciélagos.
Los datos epidemiológicos y genéticos del virus
A lo sucedido con el estudio de 2015, se unió en febrero de 2020 un
breve artículo puramente especulativo —no un estudio, como a veces se ha
dado a entender— en el que dos investigadores chinos aventuraban el posible origen del virus en un laboratorio de Wuhan.
Los rumores escalaron hasta convertirse en un recurso más de la
rivalidad entre EEUU y China. Mientras el presidente Donald Trump
insiste en referirse al coronavirus como el “virus chino”, otros personajes políticos en EEUU han fomentado el rumor de la creación del patógeno en un laboratorio. A su vez, responsables del país asiático han contraatacado acusando a EEUU de haber creado y liberado el virus en Wuhan.
Pero hasta hoy, no existe absolutamente ninguna prueba de nada de
esto. La comunidad científica, la única fuente que aporta evidencias
sólidas y comprobables, ha dejado que sea el propio patógeno el que
cuente su historia a través de sus datos epidemiológicos y genéticos.
Respecto a los primeros, aún no ha podido confirmarse si el brote surgió
en el mercado de mariscos de Huanan, en Wuhan, o si fue amplificado allí después de aparecer en otro lugar.
Pero si aún existen dudas sobre el dónde, en cambio no parece
haberlas sobre el cuándo, y ello gracias a los datos genéticos. La
comparación de los genomas víricos obtenidos a lo largo del tiempo sirve
como reloj molecular para determinar el momento aproximado en que el
patógeno apareció. Estos estudios han situado el primer contagio entre mediados de noviembre y comienzos de diciembre de 2019, en la línea de la estimación del gobierno chino según la cual el primer contagiado contrajo el virus el 17 de noviembre
en la provincia de Hubei. “Nuestros datos descartan de forma efectiva
el escenario de que el virus circulara en los humanos durante largo
tiempo antes de eso”, ha declarado la directora de uno de estos estudios, Tanja Stadler, de la Escuela Politécnica Federal de Zúrich en Basilea (Suiza).
Los análisis genómicos no sugieren otro origen para el coronavirus sino el natural. En la revista Nature Medicine, un estudio dirigido por el investigador del Instituto Scripps (EEUU) Kristian Andersen ha escudriñado el ARN del patógeno, llegando a varias conclusiones. En primer lugar, no existe ninguna huella genética de que el virus se haya construido con ninguno de los sistemas conocidos de ingeniería genética para coronavirus,
como el que se empleó para generar el virus quimérico de 2015.
“Comparando los datos disponibles de secuencias de genomas de las cepas
conocidas de coronavirus, podemos determinar firmemente que el
SARS-CoV-2 se originó por procesos naturales”, concluye Andersen.
El estudio se ha fijado especialmente en dos rasgos clave de la proteína S: su región de unión al receptor celular (Receptor Binding Domain,
RBD), llamado ACE2, y una secuencia que permite el corte de la proteína
S por una enzima celular denominada furina, lo que aumenta su
infectividad. En cuanto al RBD, cuya afinidad de unión a ACE2 es muy
superior a la del virus del SARS, sin embargo su conformación no es la
óptima que los cálculos computacionales habrían aconsejado; la selección
natural ha encontrado una solución tan imprevisible como eficaz.
Un virus que se originó en la naturaleza
La región de corte por furina es aún una incógnita; en virus como los
de la gripe o el VIH estas secuencias se asocian con un alto potencial
patogénico, pero no están presentes en los coronavirus más próximos al
SARS-CoV-2. Según Andersen y sus colaboradores, aún no se sabe si el
virus adquirió todos sus rasgos actuales antes o después de saltar desde
un animal a los humanos. Pero el consenso científico es claro: como señalaba una carta abierta firmada por 27 expertos en la revista The Lancet, todos los estudios “arrolladoramente concluyen que este coronavirus se originó en la naturaleza, como muchos otros patógenos emergentes”.
En cuanto a la identidad de los huéspedes animales, aún hay cabos por
atar. El SARS-CoV-2 es muy similar a otros coronavirus de murciélagos y
pangolines. Una de las primeras secuencias genéticas publicadas del
virus reveló un 96% de identidad con un coronavirus de murciélagos llamado RaTG13, indicando que estos animales podrían ser el reservorio original.
Sin embargo, no existen casos documentados de transmisión directa de
murciélagos a humanos, y la similitud en la secuencia de la proteína S
es relativamente baja.
En los pangolines se han encontrado coronavirus con menor similitud genética global con el SARS-CoV-2 que el RaTG13, pero cuyos RBD son casi idénticos al del virus humano. El director de uno de estos estudios,
Zhigang Zhang, de la Universidad de Yunnan (China), explica que sus
resultados “apoyan al pangolín como uno de los posibles reservorios
originales, no como un huésped intermedio del SARS-CoV-2. De hecho, para
el RBD de la proteína Spike del virus, pudieron ocurrir
recombinaciones entre coronavirus de pangolín y el RaTG13 de
murciélagos”. Sin embargo, Zhang reconoce que esto no aclara el origen
del sitio de corte por furina, ausente en los virus de pangolines y en
el RaTG13; el foco animal del virus aún es una cuestión abierta.
Javier Yanes
@yanes68
- https://www.bbvaopenmind.com/ciencia/investigacion/verdades-rumores-mentiras-origen-del-coronavirus-que-sabe-la-ciencia/?utm_source=materia&utm_medium=facebook&tipo=elabora&cid=soc%3Aafl%3Afb%3A----materia%3A--%3A%3A%3A%3A%3A%3A%3Asitlnk%3Amateria%3A&fbclid=IwAR0WXGrxryblzL-qSoaGXYfmNGU8e0zI4QiUou_QOff4YMGnIDiw5Ghuv8s
Contrastar con estos articulos
Uncanny similarity of unique inserts in the 2019-nCoV spike protein to HIV-1 gp120 and Gag -Prashant Pradhan
https://www.researchgate.net/publication/338957445_Uncanny_similarity_of_unique_inserts_in_the_2019-nCoV_spike_protein_to_HIV-1_gp120_and_Gag?fbclid=IwAR3sHOIaiSyvnjdsw0uTY-E4930FpaVVcHi_2yzF5TMWhOYC5q7O5l35EeU
Uncanny similarity of unique inserts in the 2019-nCoV spike protein to HIV-1 gp120 and Gag Prashant Pradhan$1,2, Ashutosh Kumar Pandey$1, Akhilesh Mishra$1, Parul Gupta1, Praveen Kumar Tripathi1, Manoj Balakrishnan Menon1, James Gomes1, Perumal Vivekanandan*1and Bishwajit Kundu*1 1Kusuma School of biological sciences, Indian institute of technology, New Delhi-110016, India. 2Acharya Narendra Dev College, University of Delhi, New Delhi-110019, India $Equal contribution
Abstract:
We found 4 insertions in the spike glycoprotein (S) which are unique to the 2019-nCoV and are not present in other coronaviruses. Importantly, amino acid residues in all the 4 inserts have identity or similarity to those in the HIV-1 gp120 or HIV-1 Gag. Interestingly, despite the inserts being discontinuous on the primary amino acid sequence, 3D-modelling of the 2019-nCoV suggests that they converge to constitute the receptor binding site. The finding of 4 unique inserts in the 2019-nCoV, all of which have identity /similarity to amino acid residues in key structural proteins of HIV-1 is unlikely to be fortuitous in nature. This work provides yet unknown insights on 2019-nCoV and sheds light on the evolution and pathogenicity of this virus with important implications for diagnosis of this virus.
https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.01.30.927871v1.full.pdf?__cf_chl_jschl_tk__=14091491c55db439dc7df6bd51d7144f22272df2-1580503675-0-ARpMwU3j-v9k8MiwV6u-wmLdlDDCDtndAsc30CNF0roCXoPvPdUl_5A0lsCpH-6q7mV6uRgwlCyvAq2QwRAJPzUR87Z4rpRA4qorD7ld06MIHOxnle5fSo59bMJBkFOFUYf_F9pwqOOWWr0jfGLTgPFRTdwBn8NZio7No78qr8buQt01MV4fJNYQeKXyekEv2fqD5CZNxvOBqvXDdepGGh3mLdlhweglOg8WAjRbG0gX8EPvJBwYUB7UIYAfSzO3fd4oeYUFRXz4kuaWhDGdO2SQi4xo4gvfGufQ_T58s39LEX0CpVybSpHeavJF-zbiFw&fbclid=IwAR1_cUvdCy1kvZf5MLqymRnhH7MXxKHWX8REqG8Ky0_JzO_QGnWSU0Y7pYU
Indian Scientists suggest Corona Virus has uncanny similarity to HIV-1
Perhaps I can help TL;DR summarize
before this starts gaslighting people based off the title alone (also
research papers are not exactly a popular topic for entertainment):
- It's extremely unusual as so it states ad nauseum throughout. It is unique in that it's evolutionary history raises questions because it's binding sites aren't like any other coronavirus or it's near cousin SARS. In fact, at 4 different loci it has a small protein chain that matches only with 4 of the subtypes of HIV-1 throughout our entire scope of humanity's research on viruses at the moment.
- No this is not going to cause super aids or mean anything like a super hybrid godzilla bug that is coming to get us all. There's enough gaslighting as is with misinformation so I ask those to please don't help proliferate it. It's only going to result in more people getting sick and potentially more deaths.
- "Okay, what's the point of this and binding sites being similar to HIV-1 in lethality?" Good question! So these viruses are simple single stranded, giant trench coat wearing assholes that can travel very far, induce very deadly effects on the human body and/or mutate and pass off new resistance strains of a given genus much faster than technology will ever be able to catch with regards to vaccine development or just medicine to combat them. The binding site(s) play 2 specific roles: The makeup of these protein chains either determine how easily it can be transmitted between one species to another or jump from say animals to humans
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