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jueves, 25 de junio de 2020

¿Qué es el Remdesivir? Luz verde en Europa al primer tratamiento contra la Covid-19

¿Qué es el Remdesivir? Luz verde en Europa al primer tratamiento contra la Covid-19

Se trata del primer fármaco que demuestra eficacia contra el coronavirus SARS-CoV-2

Coronavirus en España, en directo | Últimas noticias y rebrotes

Redacción

La Agencia Europea del Medicamento (EMA) ha recomendado este jueves, por primera vez desde comienzos de la pandemia, autorizar la comercialización de un fármaco conocido como Veklury (Remdesivir) para el tratamiento de la Covid-19 en adultos y adolescentes de más de 12 años con neumonía.

Remdesivir es un antiviral que ralentiza la producción de nuevas partículas de virus y, como resultado, una infección viral se desarrolla con menos rapidez y los pacientes en estado grave se recuperan una media de cuatro días antes de lo habitual.

https://youtu.be/ecR34hYmvek

https://www.lavanguardia.com/vida/20200625/481948998404/que-es-el-remdesivir-primer-tratamiento-contra-coronavirus-covid-19-video-seo-lv.html

Clinical benefit of remdesivir in rhesus macaques infected with SARS-CoV-2

https://www.nature.com/articles/s41586-020-2423-5
This is an unedited manuscript that has been accepted for publication. Nature Research are providing this early version of the manuscript as a service to our authors and readers. The manuscript will undergo copyediting, typesetting and a proof review before it is published in its final form. Please note that during the production process errors may be discovered which could affect the content, and all legal disclaimers apply.

Clinical benefit of remdesivir in rhesus macaques infected with SARS-CoV-2

https://www.nature.com/articles/s41586-020-2423-5

Abstract

Effective therapeutics to treat COVID-19 are urgently needed. While many investigational, approved, and repurposed drugs have been suggested, preclinical data from animal models can guide the search for effective treatments by ruling out treatments without in vivo efficacy. Remdesivir (GS-5734) is a nucleotide analog prodrug with broad antiviral activity1,2, that is currently investigated in COVID-19 clinical trials and recently received Emergency Use Authorization from the US Food and Drug Administration3,4. In animal models, remdesivir treatment was effective against MERS-CoV and SARS-CoV infection.2,5,6 In vitro, remdesivir inhibited replication of SARS-CoV-2.7,8 Here, we investigated the efficacy of remdesivir treatment in a rhesus macaque model of SARS-CoV-2 infection9. In contrast to vehicle-treated animals, animals treated with remdesivir did not show signs of respiratory disease and had reduced pulmonary infiltrates on radiographs and reduced virus titers in bronchoalveolar lavages 12hrs after the first treatment administration. Virus shedding from the upper respiratory tract was not reduced by remdesivir treatment. At necropsy, lung viral loads of remdesivir-treated animals were lower and there was a reduction in damage to the lungs. Thus, therapeutic remdesivir treatment initiated early during infection had a clinical benefit in SARS-CoV-2-infected rhesus macaques. Although the rhesus macaque model does not represent the severe disease observed in a proportion of COVID-19 patients, our data support early remdesivir treatment initiation in COVID-19 patients to prevent progression to pneumonia.

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Correspondence to Emmie de Wit.

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Supplementary Table 1

Deep sequencing results to confirm absence of known resistance mutations to remdesivir.

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Williamson, B.N., Feldmann, F., Schwarz, B. et al. Clinical benefit of remdesivir in rhesus macaques infected with SARS-CoV-2. Nature (2020). https://doi.org/10.1038/s41586-020-2423-5

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TEORÍA DE LA EVOLUCIÓN

TEORÍA DE LA EVOLUCIÓN
Antonio Diéguez Lucena
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La teoría de la evolución no es una teoría sobre el origen de la vida, sino sobre el origen de las especies. Es decir, nos explica cómo una vez que hubo vida, ésta se diversificó y generó las especies biológicas que han existido. Aunque nunca averiguáramos cómo surgió la vida, en nada afectaría eso a la validez de la teoría de la evolución. Por cierto, dicha teoría no dice que las especies surgen por mero azar. El azar se da solo en el surgimiento de la variación genética, pero luego sobre esta variación actúa la selección natural, que no es aleatoria.
En cuanto al origen de la vida, hay varias hipótesis propuestas, pero ninguna de ellas está suficientemente justificada. La más aceptada es que comenzó en la forma de moléculas de ARN o APN o algo parecido. Pero está lejos de haber acuerdo. Esto no es nada que los científicos consideren perjudicial para la teoría de la evolución.

Estas son las tonterías que más se repiten sobre la teoría de la evolución (bueno, la 4 no es una tontería):

1) La evolución pone el origen de la complejidad en el mero azar, y la probabilidad de que sistemas tan complejos como los seres vivos surjan por azar es infinitesimal.
2) La evolución viola el segundo principio de la termodinámica.
3) La teoría de la evolución es tautológica: la supervivencia de los más aptos significa únicamente que los que sobreviven son los que sobreviven.
4) La selección natural no tiene poder creativo, sólo puede eliminar individuos inadaptados. No puede generar novedades y mucho menos dar lugar a nuevas especies.
5) Las mutaciones son siempre dañinas. Nunca añaden información útil o beneficiosa.
6) No existen en el registro fósil formas transicionales entre unas especies y otras.
7) Hay un salto abismal entre el hombre y los simios. Ningún simio ha sido capaz de pintar nada parecido a las pinturas de Altamira (Juan Manuel de Prada, El Semanal, 28 septiembre 2008).
8) Nadie ha podido crear vida en el laboratorio.
9) Un rasgo en un estado evolutivo inicial no puede tener valor adaptativo. Un ojo que no esté plenamente formado o un ala que no esté plenamente formada no sirven para nada.
10) La teoría de la evolución es "sólo" una teoría.

Muy rápidamente, razones por las que son falsas estas afirmaciones o no constituyen una crítica acertada a la teoría (lo explico todo con más detalle en mi libro “La vida bajo escrutinio”):

1) La evolución es el resultado de una variación aleatoria en los rasgos de los individuos, de un proceso de selección natural y de un proceso de herencia genética de algunos rasgos. Aunque no cabe nunca descartar un cierto elemento de aleatoriedad en los tres procesos, ni la selección natural ni la herencia genética son procesos aleatorios. El azar, entendido como aparición espontánea de variaciones debido a causas naturales no relacionadas con las necesidades de los individuos, se da solo en el primer proceso de los tres señalados.
2) El segundo principio de la termodinámica se refiere a sistemas cerrados, es decir, los que no intercambian materia y energía con el entorno. Los seres vivos son sistemas abiertos. Son sistemas alejados del equilibrio termondinámico pero a costa de consumir energía del entorno y, por tanto, de aumentar la entropía total. No hay, pues, choque alguno con el segundo principio de la termodinámica, sino todo lo contrario.
3) La formulación “la supervivencia de los más aptos” es un eslogan que inventó Spencer y que Darwin asumió. No debió haberlo hecho por los líos que ha generado. La teoría es mucho más compleja que eso. Lo que dice es que en un ambiente determinado A, los individuos con las características C1, C2, C3, etc. deben tener un mayor éxito reproductivo que los individuos que no tienen esos rasgos o que los tienen en un menor grado. Esto es una afirmación empírica, falsable y no tautológica.
4) Esta es la única objeción seria de la lista. Todavía genera discusión. Karen Neander mostró, en mi opinión de forma convincente, que la selección natural es creativa, pero otros autores, particularmente desde el ámbito de Evo-Devo, consideran que la auténtica generación de novedades está en otros mecanismos y que la selección natural ejerce un papel meramente negativo, de eliminación de los peor adaptados. Yo estoy con los primeros en este debate, aunque admito que la mayor fuente de innovación evolutiva puede no ser la selección natural.
5) Que esta afirmación es falsa lo sabe cualquier estudiante de biología de primer curso cuando realiza en una placa de Petri el experimento básico de conseguir una cepa bacteriana resistente a un antibiótico seleccionando aquellas que, por mutaciones aleatorias, han sobrevivido al antibiótico.
6) Hay montones de formas transicionales en el registro fósil, para el que quiere verlas, y cada vez se descubren más.
7) Esta objeción la incluyo porque me parece sintomática, pero es un puro despropósito. El hecho de que ningún simio haya desarrollado una forma de arte no es en absoluto una prueba de que no tengamos ancestros comunes con los simios.
8) Ya contesté a esta objeción en mi post anterior. A él me remito.
9) Es falso que los rasgos en sus fases iniciales de aparición filogenética no sirvan para nada, aunque pueden servir para funciones diferentes de las que cumplen ahora. Eso se conoce como exaptación. Las plumas, por ejemplo, surgieron inicialmente como protección térmica, y solo después fueron cooptadas para el vuelo. Pero además, un rasgo sin desarrollo pleno puede cumplir una función adaptativa. Un ala pequeña no permite el vuelo, pero permite el revoloteo, que puede ayudar a escapar de los depredadores, y un ojo que no sea más que un puntito plano de células fotosensibles, sin más sofisticación, ya le indica a un organismo, a un gusano por ejemplo, si está en la intemperie o a resguardo en su agujero.
10) La teoría de la evolución es una de las mejores teorías científicas que tenemos. El término teoría, en la ciencia, tiene un significado muy distinto al que se le da en el lenguaje común. En el lenguaje común es sinónimo de conjetura sin muchas pruebas que la sustenten o sin que la sustente prueba alguna (e.g. "tengo la teoría de que Trump es extraterreste"), en la ciencia significa todo lo contrario, significa un conjunto de enunciados (o de modelos), algunas veces en forma de leyes, que cuentan con un sólido respaldo en la evidencia empírica. Este es el caso de la teoría de la evolución.

  Conviene hacer algunas precisiones sobre la versión contemporánea de dicha teoría.............

De acuerdo con la Teoría Sintética de la evolución (así es como se la conoce hoy), los cambios en las frecuencias génicas que constituyen la evolución de una población son debidos a dos tipos de mecanismos: por un lado, las modificaciones debidas a factores aleatorios (deriva genética, mutación, migración, etc.); por otro lado, el mecanismo descubierto por Darwin, la selección natural. Quedan excluidos por completo procesos de tipo lamarckiano en los que la información pasa supuestamente del ambiente al material genético del organismo y de ahí a su descendencia. Es decir, queda excluida la herencia de caracteres adquiridos. Además, en los cambios macroevolutivos, en particular, los que tienen que ver con la cladogénesis (división de un linaje evolutivo en dos o más linajes diferentes), los procesos que intervienen son exactamente estos mismos. En otras palabras, no hay diferencias en los procesos subyacentes en la cladogénesis y la anagénesis (cambios evolutivos dentro de un mismo linaje). Todos los cambios, tanto en un caso como en el otro, son graduales. Como argumentó Simpson, no hay grandes saltos, ni macromutaciones viables. La Teoría Sintética enfatizó este aspecto graudalista de las ideas de Darwin. Esta igualdad en los procesos subyacentes en los niveles micro y macroevolutivo no implica, sin embargo, que podamos predecir las tendencias o lo patrones macroevolutivos a partir de inferencias elaboradas sobre los cambios microevolutivos. Estos patrones o tendencias sólo pueden establecerse empíricamente.

Pese al título de su principal obra, Darwin dice poco en ella acerca del modo en que surgen las nuevas especies, aunque ciertamente dice cosas importantes, como, por ejemplo, que el aislamiento geográfico, la extensión de la zona que se ocupa y la variabilidad son factores importantes en la aparición de nuevas especies. El proceso de especiación fue, sin embargo, una preocupación central en la Teoría Sintética, y de él se ocuparon fundamentalmente Dobzhansky y Mayr. El modo fundamental de especiación (aunque no el único) que propusieron es lo que se conoce como ‘especiación alopátrica’ o por segregación geográfica. Las nuevas especies se originan debido a la creciente diferenciación genética que se da en una población que queda aislada, por los motivos que sea, de la población principal. Esta diferenciación hace finalmente que los individuos de ambas poblaciones no puedan tener descendencia fértil aunque volvieran a encontrarse.

A partir de la consolidación de la Teoría Sintética, la idea de la evolución por selección natural ha ido extendiendo su influencia y su capacidad explicativa a campos muy diversos, desde la inmunología a las ciencias sociales. Hasta tal punto es así que no sería en absoluto exagerado decir que Darwin es el científico que más ha influido en la configuración de la cultura contemporánea.

El esqueleto lógico de la teoría darwinista de la evolución por selección natural, tal como lo describió en su día el biólogo Richard Lewontin, consta de tres componentes esenciales: variación fenotípica (en cualquier población los individuos presentan variaciones en sus rasgos observables, ya sean morfológicos, fisiológicos o conductuales), aptitud diferencial (differential fitness) (dado un cierto entorno, los individuos tienen diferente capacidad de supervivencia y éxito reproductivo en función de su variación fenotípica), y heredabilidad de la aptitud (las características que contribuyen a mejorar la aptitud de los individuos pueden transmitirse de padres a hijos). Podemos decir de forma más resumida: variación, selección (o reproducción diferencial) y heredabilidad. Esta forma de presentar la teoría darwinista, que por supuesto vale también para su versión actual, ha hecho fortuna y es citada muy a menudo como el contenido central de dicha teoría.

La primera tesis nuclear de la teoría de la evolución de Darwin es, pues, que en toda población se da una variación entre los distintos organismos, y que esa variación es aleatoria. Variación aleatoria significa que los rasgos novedosos no aparecen en los organismos porque estos los necesiten, sino que lo hacen por causas completamente independientes de dichas necesidades. En otras palabras, la variación no está dirigida desde el organismo para enfrentarse así mejor a las exigencias del ambiente y para mejorar su adaptación. Qué mutación se producirá en un momento dado es algo que no puede ser predicho. Aunque esto no implica, claro está, que esa variación no obedezca a causa alguna o que no se den ciertas regularidades en su génesis (por ejemplo, las mutaciones en la guanina son mucho más frecuentes que en los otros nucleótidos). Darwin no pudo saber cuáles eran las causas de estas variaciones, pero hoy sí conocemos las principales: (1) las mutaciones genéticas debidas a causas físicas (rayos ultravioleta o choques térmicos, por ejemplo) o químicas (sustancias mutagénicas, como algunos pesticidas) o a simples errores de copia del ADN; (2) la recombinación del material genético, fundamentalmente mediante el proceso de sobrecruzamiento de cromosomas durante la meiosis; (3) las mutaciones cromosómicas (deleciones, duplicaciones, poliploidía, translocaciones, etc.); y (4) la hibridación y el intercambio de material genético o transferencia horizontal de genes entre diversas especies, sobre todo en procariotas. Ninguno de esos procesos actúa de modo que las nuevas variantes surgidas mejoren necesariamente la adaptación de los individuos. El resultado final puede ser tanto perjudicial como beneficioso para el organismo, y, de hecho, la mayor parte de las veces (a no ser que sea inocuo) es perjudicial.

Esto no quiere decir, sin embargo, que Darwin hubiera hecho del azar la causa de la vida en el universo, como a veces se dice. La variación de los caracteres de los organismos se produce al azar, en el sentido ya indicado, pero la selección natural no actúa al azar. Los organismos seleccionados no son los que han tenido más suerte, ni tiene cualquier organismo las mismas probabilidades de ser seleccionado que otro. Los organismos que tienen mayor probabilidad de sobrevivir y de reproducirse son aquellos que poseen rasgos que les hacen estar mejor adaptados a su ambiente.

En 1979 Lewontin y su compañero en Harvard Stephen Jay Gould publicaron un artículo que con el tiempo se haría famoso y que llevaba el título un tanto rimbombante de “Las enjutas de San Marcos y el paradigma panglossiano: una crítica del programa adaptacionista”. En ese artículo llevaron a cabo lo que hoy se sigue considerando como una de las críticas más influyentes e interesantes a la pretensión de extender la explicación darwinista a todos los caracteres de los seres vivos. A esta pretensión, Gould y Lewontin la designaron como ‘adaptacionismo’, pero un nombre más ajustado sería el de ‘pan-adaptacionismo’.

Tal como ellos lo entienden, el adaptacionismo sería la afirmación de que todo rasgo de un ser vivo debe tener una función adaptativa y, por tanto, debe ser el producto de la selección natural. Con mayor o menor justicia –en ello no podemos entrar aquí– Gould y Lewontin identificaron este programa con la posición mantenida por Alfred R. Wallace y por August Weismann a finales del XIX, y denunciaron la tentación, que estimaban atribuible a muchos biólogos actuales, de pensar en estos mismos términos. Una tentación que les llevaba a buscar siempre una explicación adaptacionista para cualquier rasgo fenotípico, sin más base en muchas ocasiones que la mera plausibilidad histórica de la explicación. En contra de esto, ellos argumentaban en el artículo que muchos rasgos aparentemente adaptativos son en realidad un mero subproducto de la selección natural y se deben a constricciones estructurales o del desarrollo más que a la acción directa de una presión selectiva.

Es una cuestión debatible si Gould y Lewontin fueron justos en su artículo acerca del comportamiento real de los biólogos, y en particular de los biólogos evolucionistas, a la hora de realizar su trabajo. Es innegable que ha habido excesos en el adaptacionismo y que, sobre todo en obras de tipo divulgativo, se ha escrito en ocasiones como si cualquier rasgo interesante pudiera y debiera tener una explicación adaptativa, o como si la selección natural fuera el único factor a tener en cuenta en la evolución de los seres vivos. El artículo contribuyó a disminuir esos excesos y a hacer más prudentes y documentadas las afirmaciones acerca de cómo pudo originarse un rasgo en una especie determinada. Desde su publicación, el papel de las constricciones filogenéticas, ontogenéticas y estructurales, de la deriva genética, de los efectos pleiotrópicos, de los efectos alométricos, etc. ha ido cobrando una importancia creciente en la explicación de la evolución. Los biólogos son hoy probablemente más precavidos que en décadas anteriores a la hora de dar por buena una determinada explicación adaptativa de un rasgo y exigen más pruebas empíricas que antes y más cribas metodológicas que permitan descartar explicaciones alternativas. Sus enfoques suelen ser más pluralistas y contemplan el papel que han cumplido las constricciones y los otros factores señalados. En la medida en que el artículo cumplió esa función, su influjo ha sido positivo. Pero no debe concluirse de ahí que el adaptacionismo es un programa muerto o un programa pseudocientífico. El defensor del darwinismo no es ni tiene por qué ser un pan-adaptacionista. Para él es una cuestión empírica determinar cuándo un rasgo puede ser considerado como una adaptación y cuándo no. Ni siquiera tiene que creer que la selección natural es siempre la principal fuerza evolutiva. Eso puede depender del contexto. Pero sí cree estar legitimado para defender que la mejor explicación que tenemos del modo en que se generan estructuras complejas en los seres vivos es la idea darwinista de la selección natural.

A partir de los años 80, el adaptacionismo ha encontrado un punto de contraste que ha contribuido a poner de manifiesto, esta vez de una forma más precisa, sus límites explicativos –lo que no significa, como algunos se apresuran a concluir, que el darwinismo sea cosa del pasado. Más bien ha sido un aliciente para el despligue de nuevas y fructíferas líneas de investigación: para lo que algunos han llamado una “Síntesis ampliada”. El papel evolutivo de las constricciones y, de forma más amplia, el papel de las fuerzas y factores no selectivos, incluyendo aquí las fuentes de variabilidad, novedad y orden en las formas y estructuras orgánicas, está siendo subrayado con evidencias abrumadoras por una nueva disciplina conocida como “biología evolutiva del desarrollo” (Evolutionary Developmental Biology) o, en abreviatura, “evo-devo”. Como su nombre indica, esta disciplina intenta integrar dos orientaciones hasta ahora separadas: la biología evolutiva y la biología del desarrollo. Su objetivo central se sitúa en la dilucidación de tres complejos problemas: (a) la relación entre el desarrollo embrionario y la evolución; (b) cómo los procesos de desarrollo dan lugar a cambios evolutivos; y (c) cómo han evolucionado los propios procesos de desarrollo.

Entre otras aportaciones interesantes realizadas por evo-devo está el haber mostrado de forma empírica y detallada cómo cambios muy pequeños en los genes, cuando afectan a los procesos de desarrollo, pueden desencadenar cambios enormes en el fenotipo, abriendo de este modo la posibilidad de innovaciones evolutivas rápidas que el gradualismo darwiniano estricto prohibía. Muchas transformaciones evolutivas de gran calado se ven hoy como consecuencias de cambios en los sistemas de regulación genética que controlan la expresión de los genes durante el desarrollo embrionario. Esto implica, entre otras cosas, que no debe establecerse una correlación entre la divergencia genética y la morfológica. Muy poca divergencia genética, si afecta a la regulación genética del desarrollo, puede dar lugar a grandes diferencias morfológicas. Por ejemplo, un cambio pequeño en las secuencias reguladoras del gen Ptix1 hace que en cierta especie de pez lacustre norteamericano apenas se desarrollen las espinas pélvicas. Por otro lado, los mecanismos de desarrollo constituyen constricciones o encauzamientos poderosos de las trayectorias evolutivas posibles. Los genes –ésta es quizás la primera lección a sacar– no lo son todo en la evolución. El estudio de los procesos de desarrollo se ha revelado como fundamental para entender los mecanismos epigenéticos que operan en los cambios evolutivos. E incluso dentro de los mecanismos genéticos, el énfasis está puesto ahora en los procesos de regulación génica, de activación o desactivación de la expresión de los genes, más que en la búsqueda de relaciones directas entre genes y rasgos fenotípicos, puesto que, como se ha indicado, son los cambios evolutivos en estos procesos de regulación los que constituirían la pieza clave de la historia de la evolución de los organismos.

Aunque sobre esto se ha escrito mucho en los últimos años sin que hayan cesado las discrepancias, creo que hay razones de sobra para pensar que evo-devo no pone en cuestión el darwinismo tout court, sino sólo su universalización extrema o lo que podríamos llamar su “imperialismo” explicativo. De lo que se trata es de mostrar que la selección natural y las adaptaciones no agotan los factores a tener en cuenta para explicar la evolución de la vida en este planeta y que hay procesos a los que el darwinismo, por diversas razones, no había atendido suficientemente, aun cuando son imprescindibles para entender dicha evolución en toda su complejidad.

Como toda teoría científica, la Teoría Sintética se enfrenta a dificultades explicativas que la someten a revisión por parte de los científicos. Estas dificultades se han ido acumulando en los últimos años y los biólogos y filósofos de la biología han comenzado a debatir si es necesaria una “síntesis ampliada”. Las principales dificultades, además de las ya señaladas, son las siguientes:

Plasticidad fenotípica: El entorno modifica en ocasiones directamente a los organismos.

Construcción de nichos: Los organismos no se adaptan a ambientes pre-existentes, sino que construyen y coevolucionan con su ambiente.

Herencia inclusiva o extragenética (herencia epigenética): cambios químicos que alteran la expresión de los genes, pero no la secuencia de nucleótidos, transmisión de conductas, etc.

Sesgos o constricciones en el desarrollo (developmental bias): Las influencias sobre el desarrollo son una fuente central de novedad evolutiva. Tienen un caracter creativo, no meramente constrictivo. Abandono del geno-centrismo. Los organismos no están genéticamente programados en su desarrollo.

Está aun por decidir qué tipo de transformaciones exigirán estos fenómenos en la teoría y qué grado de radicalidad tendrán dichas transformaciones.

Antonio Diéguez Lucena
Hay diversas propuestas para entender el concepto de función en términos de causalidad eficiente, sin necesidad de apelar a las causas finales. Es uno de los temas candentes en filosofía de la biología.
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El darwinismo social, que está ampliamente desacreditado. Por cierto, la teoría de Darwin no habla de la supervivencia "del más fuerte", sino de la del más apto. Y Darwin fue reacio a la interpretación social de su teoría.
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La deriva genética y la recombinación son fuente de variación y generan en condiciones concretas la evolución de poblaciones, en el sentido de cambio en las frecuencias alélicas. Sin embargo, ninguna de ellas puede explicar la existencia de adaptaciones, que sí existen, y muchas.
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Popper cometió un grave error al decir que la teoría de la evolución era infalsable, y lo empeoró cuando lo quiso arreglar diciendo que podía formuarse de forma no tautológica asimilándola a un panadaptacionismo que casi nadie, por no decir nadie, ha defendido. Si te interesa mi análisis de la posición de Popper sobre este asunto, puedes encontrarla aquí:
https://www.researchgate.net/publication/267266027_Popper_como_filosofo_de_la_biologia?fbclid=IwAR2XGYylOfy5-E4xwmi7jb4OokkFin9NyMVJofSIPErotWAfi0B67mQSXtw
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http://webpersonal.uma.es/~DIEGUEZ/

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Dices que queda fuera completamente fuera de debate la posibilidad de que la información pase del ambiente al material genético (lamarckianismo). Sin embargo, tengo entendido que, aunque la epigenética no es lamarkianismo, sí que plantea que hay ciertas modificaciones debidas al medioambiente que se transmiten a la herencia, influenciando su adaptabilidad al entornos. Ejemplos citados son el del invierno holandés del 1944 y sus consecuencias, que conocerás bien, pero hay muchos otros casos históricos.

Hace unos 3 años me leí uno de los libros más famosos de Nessa Carey, una de las epigenetistas del Imperial College. Se me quedó la idea de que elementos tales como un estress exacercabado sí que pasan a la descendencia, y que en la célula totipotente no quedaba borrado por completo todo el rastro epigenético anterior de padres a hijos (es posible que yo lo esté explicando mal, pero seguro que sabes a qué me refiero). De hecho, Nessa Carey no sólo señalaba el estress, sino otra serie de elementos. Claro que el estress mismamente (con todo lo que lleva consigo) ya sería un elemento crucial.

Divulgadores como Robert Sapolsky también lo explican así cuando tratan dicho tema (el estress), como una suerte de "heredabilidad "neolamarkiana" (aunque lo entrecomilleen mucho).
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Rta...
Lamarckismo. Si entendemos por tal la mera herencia de los caracteres adquiridos, entonces la herencia epigenética es lamarckismo. Pero no conviene quedarse ahí. En la actualidad, por lamarckismo estricto habría que entender la ruptura de la tesis central de la biología molecular según la cual un cambio producido por el ambiente en las proteínas no puede pasar a ser recogido por los ácidos nucléicos en la secuencia de nucleótidos. En este sentido fuerte, la herencia epigenética no es lamarckismo, porque la información producida por el ambiente pasa a las siguientes generaciones (pocas) no mediante una modificación en la secuencia de nucleótidos, sino mediante una modificación de las condiciones químicas que regulan la expresión de los genes, como los patrones de metilación. Es decir, que la herencia epigenética es lamarckiana en cierto sentido amplio, pero no en el sentido estricto que es el importante.
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Simpson desde el nacimiento de la síntesis moderna sostuvo la independencia de la macroevolución, que opera bajo un mecanismo no necesariamente adaptativo que denominó quantum evolution, en alusión a una reacción de todo o nada:

"According to Simpson (1944), quantum evolution resulted from Sewall Wright's model of random genetic drift. Simpson believed that major evolutionary transitions would arise when small populations, that were isolated and limited from gene flow, would fixate upon unusual gene combinations. This "inadaptive phase" (caused by genetic drift) would then (by natural selection) drive a deme population from one stable adaptive peak to another on the adaptive fitness landscape"

La cita es de https://en.wikipedia.org/wiki/Quantum_evolution , pero las ideas de Simpson están expuestas en diferentes obras de Gould quién propuso el equilibrio puntuado como una actualización de los diferentes "tempo" y "mode" de la evolución.
https://en.wikipedia.org/wiki/Quantum_evolution?fbclid=IwAR3ggbkaI-HtLBdZjfQkS-F3MOAor1rDrvwuRe0k1BY5k7a--f2xEcLkLcg

lunes, 22 de junio de 2020

Scientists produce first open source all-atom models of COVID-19 'spike' protein

Via muro de Dan Lovy ...
Scientists produce first open source all-atom models of COVID-19 'spike' protein
by Lori Friedman, Lehigh University

El virus SARS coronavirus 2 (SARS-CoV-2) es la causa conocida de la enfermedad coronavirus 2019 (COVID-19). La proteína ′′ espiga ′′ o S facilita la entrada viral en células anfitriones.
Ahora un grupo de investigadores de la Universidad Nacional de Seúl en Corea del Sur, la Universidad de Cambridge en el Reino Unido, y la Universidad Lehigh en EE. UU han trabajado juntos para producir los primeros modelos de todos los átomos de código abierto de una proteína S de larga duración. Los investigadores dicen que esto es de particular importancia porque la proteína S juega un papel central en la entrada viral en las células, convirtiéndola en un objetivo principal para el desarrollo de la vacuna y medicamentos antivirales.
Los detalles se pueden encontrar en un artículo, ′′ Desarrollando un SARS-CoV-2 Spike Protein Modelo de Proteína Spike en una membrana viral ′′ recién publicado en línea en The Journal of Physical Chemistry B.
Esta demo de vídeo ilustra cómo construir este sistema de membrana a partir de sus modelos de proteína SARS-CoV-2 S. El programa de construcción de modelos es de acceso abierto y se puede encontrar desde la página principal de CHARM-GUI haciendo clic en el enlace de archivo COVID-19, o haciendo clic en el enlace de archivo en el encabezado, luego las proteínas COVID-19 enlace en la barra lateral izquierda.
Desarrollado por Wonpil Im, un profesor en el Departamento de Ciencias Biológicas y Bioingeniería de la Universidad de Lehigh, ENCANTO-GUI (interfaz gráfica de usuario gráfico) es un programa que simula sistemas biomoleculares complejos de forma sencilla, precisamente y rápida. Im lo describe como un ′′ microscopio computacional ′′ que permite a los científicos entender las interacciones de nivel molecular que no pueden ser observadas de ninguna otra manera. Más información sobre CHARM-GUI se puede encontrar en este vídeo.
′′ Nuestros modelos son los primeros modelos de proteínas SARS-CoV-2 totalmente glucosilados que están disponibles para otros científicos," dice Im. ′′ Tuve la suerte de colaborar con el Dr. Chaok Seok de la Universidad Nacional de Seúl en Corea y Dr. Tristan Croll de la Universidad de Cambridge en el Reino Unido. Nuestro equipo pasó días y noches para construir estos modelos muy cuidadosamente a partir de las porciones de estructura crio-EM conocidas. El modelado era muy difícil porque había muchas regiones donde el modelado simple no podía proporcionar modelos de alta calidad.
Los científicos pueden utilizar los modelos para realizar investigaciones innovadoras y nuevas de simulación para la prevención y tratamiento del COVID-19, según Im.
La estructura de proteína S se determinó con crio-EM con el RBD arriba (PDB ID: 6 VSB), y con el RBD abajo (PDB ID: 6 VXX). Pero, este modelo tiene muchos residuos perdidos. Entonces, primero modelaron los residuos de aminoácidos que faltan, y luego otros dominios que faltan. Además, modelaron todos los potenciales glicanos (o carbohidratos) unidos a la proteína S. Estos glucanos previenen el reconocimiento de anticuerpos, lo que dificulta desarrollar una vacuna. También construyeron un sistema de membrana viral de una proteína S para simulación de dinámica molecular.

https://phys.org/news/2020-06-scientists-source-all-atom-covid-spike.html?fbclid=IwAR2G3B7mF6yyfl5CAsc5ue6Chjty0NafI1c7mz7fxlnkZsZHGOjospi6eP8


Scientists produce first open source all-atom models of COVID-19 'spike' protein

A model of an S-protein. Credit: Dr. Yeolkyo Choi/Lehigh

The virus SARS coronavirus 2 (SARS-CoV-2) is the known cause of coronavirus disease 2019 (COVID-19). The "spike" or S protein facilitates viral entry into host cells.

Now a group of researchers from Seoul National University in South Korea, University of Cambridge in UK, and Lehigh University in USA, have worked together to produce the first open-source all-atom models of a full-length S . The researchers say this is of particular importance because the S protein plays a central role in viral entry into cells, making it a main target for vaccine and antiviral drug development.

The details can be found in a paper , "Developing a Fully-glycosylated Full-length SARS-CoV-2 Spike Protein Model in a Viral Membrane" just published online in The Journal of Physical Chemistry B.

This video demo illustrates how to build this membrane system from their SARS-CoV-2 S protein models. The -building program is open access and can be found from the home page of CHARMM-GUI by clicking on the COVID-19 Archive link , or by clicking the archive link in the header, then the COVID-19 Proteins link in the left sidebar.

Developed by Wonpil Im , a professor in Lehigh University's Department of Biological Sciences and Bioengineering Department, CHARMM-GUI (GUI = graphical user interface) is a program that simulates complex biomolecular systems simply, precisely and quickly. Im describes it as a "computational microscope" that enables scientists to understand molecular-level interactions that cannot be observed any other way. More information about CHARMM-GUI can be found in this video .

"Our models are the first fully-glycosylated full-length SARS-CoV-2 spike (S) protein models that are available to other scientists," says Im. "I was fortunate to collaborate with Dr. Chaok Seok from Seoul National University in Korea and Dr. Tristan Croll from University of Cambridge in the U.K. Our team spent days and nights to build these models very carefully from the known cryo-EM structure portions. Modeling was very challenging because there were many regions where simple modeling failed to provide high-quality models."

Scientists can use the models to conduct innovative and novel simulation research for the prevention and treatment of COVID-19, according to Im.

The S protein structure was determined with cryo-EM with the RBD up (PDB ID: 6VSB), and with the RBD down (PDB ID: 6VXX). But, this model has many missing residues. So, they first modeled the missing amino acid residues, and then other missing domains. In addition, they modeled all potential glycans (or carbohydrates) attached to the S protein. These glycans prevent antibody recognition, which makes it difficult to develop a vaccine. They also built a viral membrane system of an S protein for molecular dynamics simulation.


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domingo, 21 de junio de 2020

Cómo se propaga el COVID-19 -Coronavirus Disease 2019 (COVID-19) -

Cómo se propaga el COVID-19 

Actualización: 16 de junio de 2020

Se cree que el COVID-19 se propaga principalmente a través del contacto cercano de persona a persona. Algunas personas que no presentan síntomas pueden propagar el virus. Todavía seguimos aprendiendo acerca de cómo se propaga el virus y sobre la gravedad de la enfermedad que causa.

 Centers for Disease Control and Prevention.

Propagación de persona a persona

Se piensa que el virus se propaga principalmente de persona a persona. 

  • Entre personas que están en contacto cercano (a una distancia de hasta aproximadamente 6 pies).
  • A través de gotitas respiratorias que se producen cuando una persona infectada tose, estornuda o habla.
  • Estas gotitas pueden terminar en la boca o en la nariz de quienes se encuentran cerca o posiblemente ser inhaladas y llegar a los pulmones.
  • Las personas sin síntomas pueden propagar el COVID-19.

El virus se propaga fácilmente entre las personas

La facilidad con la que el virus se propaga de persona a persona puede variar. Algunos virus son muy contagiosos, como el del sarampión, mientras que otros virus no se propagan tan fácilmente. Otro factor que hay que tener en cuenta es si la propagación es sostenida, es decir, se propaga de manera continua de persona a persona.

El virus que causa el COVID-19 se propaga muy fácilmente y de manera continua entre las personas. La información sobre la pandemia en curso del COVID-19 sugiere que este virus se propaga de manera más eficiente que el virus de la influenza, pero no tan eficientemente como el del sarampión, que es un virus altamente contagioso. In general, the more closely a person interacts with others and the longer that interaction, the higher the risk of COVID-19 spread.

El virus puede propagarse de otras maneras

Podría ser posible que una persona se infecte por el COVID-19 al tocar una superficie u objeto que tenga el virus y luego se toque la boca, la nariz o los ojos. No se cree que esta sea la principal forma de propagación del virus, pero aún estamos aprendiendo acerca de cómo se propaga el virus.

Propagación entre los animales y las personas

  • Por el momento, el riesgo de propagación del COVID-19 de animales a personas se considera bajo. Conozca El COVID-19 y las mascotas y otros animales.
  • Al parecer el virus que causa el COVID-19 puede propagarse de personas a animales en ciertas situaciones. Los CDC tomaron conocimiento de una pequeña cantidad de notificaciones de mascotas en todo el mundo, incluidos gatos y perros, infectadas con el virus que causa el COVID-19, principalmente después de haber estado en contacto cercano con personas con COVID-19. Sepa qué debe hacer si tiene mascotas.

Protéjase y proteja a los demás

La mejor manera de prevenir la enfermedad es evitar la exposición a este virus. Puede tomar medidas para desacelerar la propagación.

Obtenga más información sobre lo que puede hacer protegerse y proteger a los demás.

Más información

Serie de videos en ASL: ¿Cómo se propaga el COVID-19?

 Centers for Disease Control and Prevention.

https://www.youtube.com/watch?v=m4gborCUztk&list=PLvrp9iOILTQatwnqm61jqFrsfUB4RKh6J&index=7&t=0s

https://www.cdc.gov/coronavirus/2019-ncov/prevent-getting-sick/how-covid-spreads.html?fbclid=IwAR3XenfhACe_RUPTSDybr3K8BJFFeswsJKW_L4LxMmY51M05clmNaIuC2aE

https://espanol.cdc.gov/coronavirus/2019-ncov/prevent-getting-sick/how-covid-spreads.html

jueves, 18 de junio de 2020

Los antivacunas son responsables de miles de muertes al año

Los antivacunas son responsables de miles de muertes al año

"Quien decide no vacunarse alegando libertad individual probablemente no tenga ni idea de qué son las vacunas. El analfabetismo científico mata. Cada persona sin vacunar no solo se pone en peligro a sí misma, sino que pone en peligro a los más vulnerables".

  Madrid | 17/06/2020

Ines Sampaio falleció a los diecisiete años por sarampión el 19 de abril de 2017. La mató el movimiento antivacunas.

La vacuna que inmuniza frente al sarampión, también lo hace frente a los virus de las paperas y la rubeola. Es la vacuna triple vírica que se administra en el primer año de vida. Por decisión de sus padres, ni Ines ni sus dos hermanos estaban vacunados.

La muerte de Ines fue el primer deceso por sarampión registrado en Portugal en 23 años. Solo un año antes la OMS había podido declarar al país «libre de virus potencialmente mortales» como el sarampión o la rubeola. Sin embargo, en 2017 en Portugal se estimaba que más de 10.000 familias habían decidido no suministrar la vacuna triple vírica a sus hijos.

El día que Ines falleció estaban contabilizados 2.716 niños enfermos de sarampión en Italia, 500 en Alemania y 6.434 en Rumanía, con 17 muertos en lo que iba de año. Se calcula que en 2017 murieron 110.000 personas por esta causa, la mayoría de ellas menores de 5 años y a pesar de existir vacunas seguras y eficaces.

Inmunidad de grupo: que tú no te vacunes nos afecta a todos

Hay personas que no se pueden vacunar porque sufren algún tipo de inmunodeficiencia, porque son receptoras de un trasplante, porque todavía no tienen la edad suficiente, etc. Si los individuos que rodean a estas personas están vacunados, no contraerán esas enfermedades porque las vacunas los han inmunizado, así que no pueden contagiar a otros. Los individuos vacunados hacen de barrera protectora, evitan que la enfermedad llegue a esa persona vulnerable.

Las personas no vacunadas quedan protegidas de manera indirecta por los individuos vacunados. Cuanta mayor es la proporción de individuos inmunes, menor es la probabilidad de que una persona susceptible entre en contacto con un individuo infectado. Este fenómeno se llama «inmunidad de grupo».

Solo se puede dejar a una pequeña parte de la población sin vacunar para que este método sea efectivo, por lo que se considera apropiado que solo prescindan de vacuna aquellas personas que, por razones médicas, no pueden recibirla.

Así que quien decide no vacunarse alegando libertad individual probablemente no tenga ni idea de qué son las vacunas. El analfabetismo científico mata. Cada persona sin vacunar no solo se pone en peligro a sí misma, sino que pone en peligro a los más vulnerables. El problema de que haya gente que decida no vacunarse es que su elección puede romper la «inmunidad de grupo».

Antes de la vacuna ya hay antivacunas

El virus SARS-CoV-2 de la familia de los coronavirus es el causante de la Covid-19. Su número básico de reproducción (R0) estimado actualmente es elevado y oscila entre 2 y 5,7. Esto significa que cada persona infectada puede contagiar a entre dos y seis personas más. La tasa de mortalidad actualmente oscila entre el 4 y el 10%, dependiendo del territorio. No contamos ni con tratamientos antivirales ni con vacunas, así que la situación sigue siendo de extrema gravedad. A este escenario hay que sumarle la reciente explosión de movimientos antivacunas. Antes de conseguir un remedio a la pandemia, ya hay personas firmemente convencidas de su oposición a la futurible vacuna. Por eso es tan importante extirpar el problema de raíz. El analfabetismo científico de los antivacunas ya se ha llevado por delante miles vidas a lo largo de la historia.

Esta actitud contraria a las vacunas, incluso antes de que la vacuna exista, no es algo novedoso. A principios del siglo XIX, poco después de que Edward Jenner descubriese la primera vacuna de la historia, algunas personas se posicionaron en contra. Se trataba de la vacuna de la viruela. Medios de comunicación de la época llegaron a publicar viñetas cómicas en las que se sugería que la vacuna haría que te transformases en una vaca, te saliesen cuernos o pequeñas vacas a modo de apéndices.

La vacuna de la viruela consistía en usar el virus de la viruela de las vacas como vacuna. Esto funciona como vacuna porque actúa como una suerte de virus atenuado que despierta el sistema inmune y lo prepara para enfrentarse a la viruela humana. Se observó que las vaqueras quedaban protegidas del virus al desarrollar en sus manos unas pústulas benignas cuando ordeñaban a las vacas infectadas por las viruelas vacunas. De ahí la etimología de la palabra «vacuna».

La viruela es la primera enfermedad erradicada gracias a las vacunas. No se ha registrado ningún caso desde 1977.

Desmontando la patraña más extendida sobre las vacunas: el autismo

Los antivacunas llevan décadas creyendo que las vacunas tienen algo que ver con el autismo. Le echaron la culpa a la vacuna DTP (difteria-tétanos-pertusis), al tiomersal que se usa para preservar algunas vacunas, a la triple vírica (sarampión-paperas-rubeola). Ninguna de estas asociaciones tiene fundamento científico, pero ahí están, erre que erre, disuadiendo a otros para que se unan a su grupo de la muerte.

En 2015 fallecía por difteria un niño de 6 años en Olot. Sus padres decidieron no vacunarle por miedo a que la vacuna le provocase autismo. En 2017 fallecía Ines Sampaio por sarampión. A ambos los mataron los antivacunas.

Imagen: sarampión

El sarampión es una enfermedad muy grave. Antes de que la vacuna se introdujera en 1963 y se generalizara su uso, cada 2-3 años se registraban importantes epidemias de sarampión que llegaban a causar cerca de dos millones de muertes al año.

El sarampión también es una enfermedad muy contagiosa. Su número básico de reproducción es muy elevado, entre 12 y 18, es decir, cada persona infectada puede contagiar a otras 12-18 personas más.

El sarampión es causado por un virus de la familia de los paramixovirus. El virus infecta el tracto respiratorio y se extiende al resto del organismo. Normalmente se suele transmitir a través del contacto directo y del aire. Se propaga por la tos y los estornudos, el contacto personal íntimo y el contacto directo con objetos contaminados por secreciones nasales o faríngeas.

El virus presente en el aire o sobre superficies infectadas sigue siendo activo y contagioso durante periodos de hasta 2 horas, y puede ser transmitido por un individuo infectado desde 4 días antes hasta 4 días después de la aparición de síntomas, por lo que es difícil detectar a los potenciales contagiadores mientras son asintomáticos.

Aunque el virus del sarampión y la enfermedad es diferente a la producida por el actual coronavirus, como vemos, existen ciertas analogías con la Covid-19 que deberían mantenernos alerta frente al potencial destructivo de los movimientos antivacunas.

La intensificación de las actividades de vacunación ha influido de forma decisiva en la reducción de las muertes por sarampión. Se estima que entre 2000 y 2017 la vacuna contra el sarampión evitó 21,1 millones de muertes. Un descenso en la mortandad del 80%. Esto ha sido así gracias a que en 2001 se fundó el Measles and Rubella Initiative, una alianza mundial contra el sarampión y la rubeola en la que participan diferentes autoridades sanitarias y organizaciones benéficas a fin de garantizar la cobertura vacunal en todo el mundo, especialmente en los territorios más desfavorecidos.

A pesar de que el escenario global es próspero, en 2017 se produjo un repunte de casos de sarampión especialmente significativo en territorios desarrollados. De las 110.000 muertes por sarampión registradas en 2017 pasamos a 140.000 en 2018. Los Estados Unidos comunicaron el mayor número de casos en 25 años, y cuatro países de Europa (Albania, Chequia, Grecia y el Reino Unido) perdieron en 2018 la certificación de países libres de sarampión tras haber registrado brotes epidémicos de la enfermedad.

El movimiento antivacunas se ha cebado especialmente contra la vacuna triple vírica que nos protege del sarampión. La patraña más extendida sobre esta vacuna es su relación con el autismo.

Esta patraña tiene su origen en 1998. El médico Andrew Wakefield acudió a los medios de comunicación asegurando que el riesgo de sufrir autismo estaba ligado a la vacuna triple vírica y solicitando públicamente la retirada de la vacuna, lo que causó un gran impacto. Por aquel entonces a este médico se le otorgó crédito porque recientemente había publicado un estudio sobre la triple vírica en la revista científica The Lancet junto a otros 12 colegas. En el artículo no se afirmaba nada que relacionase la vacuna con el autismo, pero sí se afirmaba que los niños vacunados tenían una mayor probabilidad de sufrir problemas intestinales que los no vacunados. Wakefield fue quien posteriormente dijo que el problema intestinal generaba una permeabilidad anómala del tubo digestivo y que eso producía autismo. Sus declaraciones tuvieron un gran impacto, sobre todo en Reino Unido. En los diez años siguientes, el índice de vacunación bajó del 92% al 85%, y los casos de sarampión pasaron de 58 a 1.348.

En 2004, diez de los coautores de la investigación retiraron su firma del artículo y se publicó una rectificación poniendo en duda las conclusiones de Wakefield. Posteriormente The Lancet retiró el artículo de sus archivos tras demostrarse que el estudio se trataba de un fraude y destaparse sus carencias metodológicas. Una de ellas era un conflicto de interés no declarado, ya que Wakefield había solicitado una patente para una vacuna única contra el sarampión, por lo que le beneficiaría que se eliminase la triple vírica. Además, desde febrero de 1996, Wakefield estaba en contacto con Richard Barr, un conocido abogado del movimiento antivacunas que pretendía demandar a farmacéuticas y buscaba pruebas científicas en su apoyo, y que financió secretamente buena parte de los trabajos del médico.

En mayo de 2010 el Consejo General Médico de Reino Unido prohibió a Wakefield el ejercicio de la medicina por fraude, malas prácticas y por «su desprecio por la salud de los niños».

Ningún otro equipo de investigadores ha confirmado nunca la relación entre la vacuna y el autismo, aspecto clave del sistema científico. Al año siguiente The Lancet publicaba un exhaustivo estudio que desvinculaba el autismo con la vacuna del sarampión. La revista Vaccine publicó en 2014 un metaanálisis sobre vacunas y autismo con datos de 1,3 millones de personas. La conclusión es que no hay ninguna relación. Otra revista de gran prestigio, Journal of the American Medical Association, publicó que no había diferencias en la probabilidad de tener autismo entre miles de niños vacunados y no vacunados.

A pesar de toda la evidencia científica generada, cada cierto tiempo las declaraciones de Wakefield y su artículo retractado vuelven a salir a la luz como prueba de que los científicos no lo hemos estudiado a fondo. Hemos perdido tiempo y recursos de la ciencia en desmentir una patraña que nunca había tenido fundamento. Por eso el problema del analfabetismo científico no está solo en el desconocimiento de conceptos básicos como qué es un virus o una vacuna, sino en el desconocimiento del funcionamiento de la ciencia en su conjunto, que es incluso más importante.

Imagen: tiomersal (timerosal)

Que si las vacunas contendrán microchips y nanobots. Que si una multinacional tecnológica las utilizará para controlarnos a través del 5G. Que si las vacunas se fabrican con fetos abortados. Que si las vacunas contienen mercurio para provocarnos autismo. Siempre hay un villano gigantesco contra el que luchar y sobre el que ya hay prejuicios bien establecidos: multinacionales, farmacéuticas, los sospechosos habituales para los que tienen el pensamiento crítico poco afinado y la cultura científica mal educada.

A pesar de que la relación entre la vacuna triple vírica y el autismo ha sido ampliamente desmentida, ha habido múltiples intentos por reactivar esta patraña. Le llegó el turno al tiomersal, una sustancia cuyo principio activo es el etilmercurio y que se usa para evitar el crecimiento de bacterias y hongos en algunas vacunas. Los antivacunas relacionaron esta sustancia con el autismo. Otra vez el autismo. Por cierto, las vacunas del sarampión y la rubeola que Wakefield relacionó fraudulentamente con el autismo no contienen tiomersal.

La cantidad de tiomersal que contienen algunas vacunas es ínfima, representa menos del 0,1% de las principales fuentes de exposición humana al mercurio. Toda la evidencia científica generada ha descartado la relación del tiomersal con el autismo.

La patraña está bien construida. Aunque el mercurio no está relacionado con el autismo, sí es un conocido neurotóxico. Y aunque el tiomersal no es mercurio, ni metilmercurio, sí contiene etilmercurio, que tiene un nombre que se le parece. Estas verdades aparentes son los cimientos sobre los que se construye la patraña. Para personas sin cultura científica estos detalles pasan inadvertidos y se convierten en el coladero de los antivacunas.

El tiomersal se reemplazó por otro conservarte en varias vacunas desde 2001. Esto quiere decir que, de existir la conexión entre el tiomersal utilizado en las vacunas aplicadas a millones de niños y el autismo, el número de casos tendría que haberse reducido drásticamente. Eso no ha ocurrido.

Ojalá supiésemos qué desencadena el autismo y cómo evitarlo. Pero no es así. Todavía no hemos hallado una respuesta, pero lo que sí sabemos es que la causa no está ni en las vacunas ni en el tiomersal. Dejemos de perder tiempo y recursos en un callejón sin salida. La causa del autismo estará en otra parte, no ahí.

El éxito de las vacunas es su principal debilidad

En los países desarrollados, donde los programas de vacunación están bien establecidos y en gran parte son gratuitos, se pone en duda la necesidad de las vacunas a causa de su propio éxito. Es decir, como gracias a las vacunas ha disminuido radicalmente la frecuencia de enfermedades infecciosas, los padres no perciben el riesgo de esas enfermedades y no ven su necesidad. Se tiene más miedo a la vacuna que a la propia enfermedad. Sin embargo, en los países con ingresos medios o bajos, donde este tipo de enfermedades son todavía frecuentes, la duda de la inmunización es menor. Allí donde la mortalidad infantil es todavía muy alta debido a las enfermedades infecciosas, da más miedo la enfermedad que la vacuna. Da más miedo porque sus poblaciones han visto y vivido la enfermedad muy de cerca. En los países desarrollados muchas de estas enfermedades solo figuran en los libros. Es difícil imaginarse el daño que pueden llegar a hacer.

A pesar de esto, incluso en los países de bajos ingresos también han surgido algunas controversias que han hecho disminuir las coberturas vacunales y han supuesto un serio problema para las campañas mundiales de inmunización. En 1990, en Camerún se extendieron rumores de que el objetivo de las campañas de vacunación era la esterilización de las mujeres. En 2003 se boicoteó la vacuna de la polio en el norte de Nigeria también con rumores de que la vacuna era una estrategia para extender el VIH y reducir la fertilidad entre los musulmanes. A consecuencia de estos rumores, la polio resurgió en Nigeria y se extendió por quince países africanos que ya habían sido declarados libres de la enfermedad.

Ahora que están muriendo miles de personas a consecuencia de la Covid-19, también hay un repunte en los movimientos antivacunas. Ni siquiera la presencia de la muerte a un palmo de las narices les atemoriza. No sé de dónde sacan algunos la fe en que la enfermedad no va con ellos.

https://www.lasexta.com/el-muro/deborah-garcia/antivacunas-son-responsables-miles-muertes-ano_202006175ee9e818a58c2600017246da.html



"El hombre está dispuesto siempre a negar todo aquello que no comprende" Blaise Pascal