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miércoles, 23 de noviembre de 2022

Manual de Procedimientos de Laboratorio en Técnicas Básicas de Hematología

Manual de Procedimientos de Laboratorio en Técnicas Básicas de Hematología

En los laboratorios de análisis clínicos, también se hacen análisis hematológicos. Estos análisis son de suma importancia para poder diagnosticar a las personas que sufren alteraciones en la sangre. Es por eso que para los profesionales especializados en esta rama de la biología que es la hematología. Le compartimos este Manual de Procedimientos de Laboratorio en Técnicas Básicas de Hematología.

El estudio de los caracteres de la sangre, como son: su morfología, composición cualitativa y cuantitativamente, así como también de los tejidos que producen la sangre. esta a cargo de la hematología. Esta ciencia se encarga de estudiar a las diferentes células que se encuentran en la sangre. Estas células son las siguientes:

  • Glóbulos rojos (eritrocitos) que se encargan del transporte de oxígeno desde los pulmones al resto del cuerpo.
  • Glóbulos blancos (leucocitos) que forman parte del sistema inmunológico del cuerpo. Entre sus funciones esta en ayudar a contrarrestar infecciones y otras enfermedades.
  • Plaquetas (trombocitos) que desempeñan un papel fundamental en la hemostasia. Son también una fuente natural de factores de crecimiento.
Manual de Procedimientos de Laboratorio en Técnicas Básicas de Hematología

En el Manual de Procedimientos de Laboratorio en Técnicas Básicas de Hematología, que se comparte en este post encontrará lo siguiente:

Presentación
Introducción
SECCIÓN 1: GENERALIDADES
1.1 Objetivo
1.2 Campo de aplicación
1.3 Responsabilidades
1.4 Documentos de referencia

SECCIÓN 2: MEDIDAS DE BIOSEGURIDAD

SECCIÓN 3: OBTENCIÓN DE MUESTRAS SANGUÍNEAS
3.1 Objetivo
3.2 Obtención de sangre venosa con jeringa
3.3 Obtención de sangre venosa en tubos al vacío
3.4 Obtención de sangre de la vena yugular externa
3.5 Obtención de sangre capilar

SECCIÓN 4: ANTICOAGULANTES
4.1 Características básicas de los anticoagulantes más usados en hematología
4.2 Anticoagulantes sólidos
4.3 Anticoagulantes líquidos

SECCIÓN 5: REALIZACIÓN Y TINCIÓN DEL FROTIS SANGUÍNEO
5.1 Método de los dos portaobjetos
5.2 Coloraciones usadas
5.3 Tinción con colorante de Wright

SECCIÓN 6: HEMOGRAMA- HEMOGLOBINA- HEMATOCRITO
6.1 Recuento leucocitario
6.2 Recuento de glóbulos rojos
6.3 Determinación del volumen globular (Hto)
6.4 Dosaje de hemoglobina
6.5 Frotis de sangre periférica
6.6 Fórmula leucocitaria

Tal ves sea de su interés.

«Guía de trabajos prácticos: Técnicas de Parasitología y Micología»

SECCIÓN 7: VELOCIDAD DE SEDIMENTACIÓN
7.1 Método de Westergren
7.2 Método de Wintrobe

SECCIÓN 8: PERFIL DE HEMOSTASIA
8.1 Principios generales
8.2 Mecanismo de coagulación
8.3 Exploración de la coagulación
8.4 Obtención del plasma
8.5 Tiempo de sangría
8.5.1 Método de Ivy
8.5.2 Método de Duke
8.6 Tiempo de coagulación de sangre total (TCST)
8.7 Tiempo de tromboplastina parcial activada (PTTK)
8.8 Tiempo de trombina
8.9 Tiempo de protrombina (Prueba de Quick)

SECCIÓN 9: RECUENTO DE RETICULOCITOS Y PLAQUETAS
9.1 Recuento de reticulocitos
9.2 Recuento de plaquetas

SECCIÓN 10: LEUCOGRAMA
10.1 Granulocitos
10.2 Agranulocitos
10.3 Criterios para el desarrollo de un leucograma

SECCIÓN 11: ALTERACIONES ERITROCITARIAS

BIBLIOGRAFÍA
ANEXO A: Preparación de colorantes y soluciones más usados en hematología
ANEXO B: Preparación de anticoagulantes

La autoría del manual es del Ministerio de Salud – Instituto Nacional de Salud de la Republica del Perú.

Manual de Procedimientos de Laboratorio en Técnicas Básicas de Hematología

Manual de Técnicas Básicas de Biología Molecular

 

Manual de Técnicas Básicas de Biología Molecular

Gracias a los avances científicos es que hoy en día la ciencia de la de Biología Molecular ha realizados grandes descubrimientos en su campo. Pero para que los profesionales especialistas de esta importante rama de la biología pueden realizar estos descubrimientos. Deben conocer técnicas que se realizan en los laboratorios, es por ello hoy a través de este post se comparte un Manual de Técnicas Básicas de Biología Molecular. Con el fin de que pueda ser un soporte teórico de los interesados esta ciencia.

Uno de los objetivos de la humanidad ha sido el poder analizar y alterar la composición y expresión de los genes en todo tipo de organismos; sin embargo, no fue sino hasta el siglo pasado que se implementaron técnicas que pudieron aislar, analizar y manipular a los ácidos nucleicos, tanto el ácido desoxirribonucleico (ADN) como el ácido ribonucleico (ARN), así como a las proteínas que son codificadas por estos, dando lugar a la ciencia ahora denominada Biología Molecular.

Manual de Técnicas Básicas de Biología Molecular

El desarrollo exponencial de esta área del conocimiento ha permitido el avance en todas las disciplinas de la investigación biológica e inclusive en aquellas donde solamente sea necesaria una pequeña muestra de ADN, pudiendo llegar al entendimiento más profundo de los procesos estudiados.

 

 

 

 https://corporacionbiologica.info/biologia-molecular/manual-de-tecnicas-basicas-de-biologia-molecular/?fbclid=IwAR3Jd4Jf66YcP8nCgKuGeSAsZ0INrsKesb_hdZXbCsqAOXuoRimxitRGHbs

 

SIEMBRA, AISLAMIENTO E IDENTIFICACIÓN DE MICROORGANISMOS. PDF

La identificación de microorganismos es complicado si no se realizan los pasos previos, que son la siembra y aislamiento de microorganismos. De forma natural en el ambiente los microbios están en distribuidos aleatoriamente, lo que dificulta su identificación. Es por ello que es obligatorio para la identificación de las bacterias realizar la siembra y el aislamiento.

Existen diversas técnicas para realizar la siembra de microorganismos, así como también para realizar el aislamiento de estos seres microscópicos. Es por ellos en este post se le compartirá un trabajo práctico de Siembra, Aislamiento e Identificación de microorganismos. Con el fin de que tenga un soporte teórico al momento de realizar estos trabajos dirigidos a la identificación de bacteria. Ya sea de organismos patógenos o para realizar una clasificación taxonómica de nuevas especies.

SIEMBRA, AISLAMIENTO E IDENTIFICACIÓN DE MICROORGANISMOS 2020. PDF

También en este PDF encontrará información de la forma de transferencia de las bacterias de acuerdo al medio de cultivo utilizado (Solido, Semisólido o Liquido).

 

martes, 22 de noviembre de 2022

Las bacterias responsables de la lepra (Mycobacterium leprae) pueden regenerar los tejidos

 

Un grupo de investigadores de la Universidad de Edimburgo ha descubierto que las bacterias responsables de la lepra (Mycobacterium leprae) pueden regenerar los tejidos, al realizar un estudio aplicado en pangolines. En dicha regeneración no se evidenció ninguna alteración o mutación dentro de las células que derive al cáncer, motivo por el cual, el profesor Anura Rambukkana, responsable de la investigación, quedó bastante sorprendido.
 
La mencionada investigación es un avance bastante importante para la ciencia, pues en el caso de manipular correctamente dicho proceso, podríamos estar hablando de tratamientos regenerativos en órganos dañados en los próximos años.
 

In vivo partial reprogramming by bacteria promotes adult liver organ growth without fibrosis and tumorigenesis

DOI:https://doi.org/10.1016/j.xcrm.2022.100820

 Las terapias ideales para la medicina regenerativa o el envejecimiento saludable requieren el crecimiento y rejuvenecimiento de órganos sanos, pero actualmente no se dispone de un enfoque a nivel de órgano. Utilizando Mycobacterium leprae (ML) con capacidad de reprogramación celular parcial natural y su huésped animal armadillo de nueve bandas, presentamos un modelo evolutivamente refinado de crecimiento y regeneración del hígado adulto. En los armadillos infectados, ML reprograma todo el hígado y aumenta significativamente la relación hígado/peso corporal total mediante el aumento de los lóbulos hepáticos sanos, incluyendo la proliferación de hepatocitos y la expansión proporcional de la vasculatura, y los sistemas biliares. Los hígados infectados con ML son microarquitectónicos y funcionalmente normales, sin daños, fibrosis o tumorigénesis. La reprogramación inducida por las bacterias reactiva los genes progenitores/de desarrollo/fetales del hígado y regula al alza los marcadores asociados al crecimiento, el metabolismo y el antienvejecimiento, con un cambio mínimo en los genes de senescencia y tumorales, lo que sugiere el secuestro bacteriano de las vías homeostáticas de regeneración para promover la organogénesis de novo. Esto puede facilitar el desentrañamiento de las vías endógenas que reanudan de forma eficaz y segura el crecimiento de los órganos hepáticos, con amplias implicaciones terapéuticas que incluyen la regeneración y el rejuvenecimiento de los órganos.
 

RNA extraction from armadillo livers

Liver samples previously freshly isolated and stored frozen in RNAlater were thawed prior to use and then homogenized in TRIzol at room temperature. The RNA fraction was collected using chloroform and isopropanol-based extraction. Total RNA was resuspended in distilled, RNase-free water and quantified using a Nanodrop ND-1000 Spectrophotometer.

RNA-sequencing of livers from control and infected armadillos

Triplicate RNA samples isolated from 24-month ML-infected, 30-month ML-infected and two control livers were submitted to Arraystar Inc. (Rockville, USA) services for paired-end RNA-sequencing. 1–2 μg total RNA was used to prepare the sequencing libraries. Library preparation involved oligo (dT) magnetic bead mRNA enrichment, highly strand-specific dUTP method using KAPA Stranded RNA-Seq Library Prep Kit, library size distribution and yield QC with Agilent 2100 Bioanalyzer and by absolute quantification qPCR. To sequence the libraries on the IlluminaNovaSeq 6000 instrument, the barcoded libraries were mixed, denatured to single stranded DNA in NaOH, captured on Illumina flow cell, amplified in situ, and subsequently sequenced for 150 cycles for both ends. Image analysis and base calling were performed using Solexa pipeline v1.8 (Off-Line Base Caller software, v1.8). Sequence quality was examined using the FastQC software (v0.11.7).
For sequencing quality control, raw data files in FASTQ format were generated from the Illumina sequencer and the sequencing quality examined by plotting the quality score for each sample. Quality score Q is logarithmically related to the base-calling error probability (P): Q = −10log10(P). Q30 means the incorrect base calling probability to be 0.001 or 99.9% base calling accuracy, and high-quality data was indicated by the percentage of the number of bases with Q ≥ 30 being greater than 80%. The trimmed reads (trimmed 5′, 3′-adaptor bases using cutadapt (v1.17)) were aligned to the reference genome (Dasypus novemcinctus, Dasnov3.0, GCA_000208655.2 Ensembl) using Hisat2 software (v2.1.0)82. The Ensembl Dasnov3.0, INSDC Assembly GCA_000208655.2 was last updated/patched in May 2016, which is well annotated with 22,711 coding genes. The transcript abundances in FPKM at gene and transcript levels were assembled and computed with StringTie (v1.3.3)83,84. The differential gene expression was analysed using R package Ballgown (v2.10.0)85–87. The novel genes and transcripts not present in the reference genome/transcriptome were predicted by StringTie and their protein coding potentials were scored by CPAT (v1.2.4)88.

Bioinformatics and differential expression visualization

Sets of total protein coding genes from human (GRCh38.p13) and armadillo (Dasnov3.0) reference genomes were acquired from Ensembl Biomart, and subsequently filtered for genes annotated with gene symbols for cross-comparison. Total armadillo protein coding genes with and without gene symbol annotations were queried against all detected genes from RNAseq from any sample and presented as a waffle diagram. Heatmaps of data were produced from sets of differentially expressed genes using pheatmap in R, Python or shell environment (Python and Shell: in-house scripts, Arraystar). For heatmap generation, the log2 transformed FPKM values of the expressed genes were tested by ANOVA across the samples for significant difference in expression (p <= 0.05) and selected for unsupervised hierarchical clustering using Euclidean distance measure and the ‘average’ agglomeration method. The heatmap was scaled row-wise, with the colour scale representing the Z-scores.
Gene ontology analysis was performed using GSEA (Broad Institute, MA) software with differentially expressed genes sets pre-ranked in order of fold change, with minimum gene set sizes set to 10. REVIGO was used to visualize GO terms in bubble diagrams, and chord diagrams of differentially expressed genes related to specific GO annotations were created using GOplot. Selection of functional genes of interest used manual literature searches (PubMed) and gene annotations (GeneCards, NCBI). For the liver cell type gene expression pattern analysis, data sets from were used, specifically the gene expression signatures associated with the distinct clusters identified in that study. Clusters and their gene lists were pooled together into the groups; “hepatocytes”, “cholangiocytes/biliary/EPCAM+”, “Endothelial/Stellate/MyoFB”, “Kupffer” and “NK, NKT and T cell” where possible. These lists were then cross-referenced with the Armadillo liver differentially expressed genes of 30-month infected liver vs. control livers to provide the differentially expressed infected armadillo liver genes potentially associating with particular liver cell types. The top differentially expressed genes in each of these groups, and selected other functional genes of interest, were used to produce heatmaps (software as described above). Common oncogenes and tumour-suppressors were compiled from an independently determined reference list of genes (https://www.arraystar.com/lncpath-cancer-microarrays/) and compared with detected genes in Armadillo liver RNAseq to determine whether those detected were significantly differentially expressed in 24- and 30-month infected Armadillo livers, presented as heatmaps after hierarchical clustering. Differential expression of genes in chronically infected armadillos was compared with the differential expression of genes from a discrete lineage of scar-orchestrating cells in a murine model of fibrogenesis. The common set of differentially genes overexpressed in infected armadillo liver and in scar-orchestrating cells after profibrotic injury was used for GO term analysis using g:profiler(ref) and visualized using REVIGO and with chord diagrams from GOplot(ref). The specific expression of collagen species was examined. Genes differentially-expressed in 30-month infected liver versus uninfected control liver were compared with published gene expression data from putative adult and fetal hepatic progenitors, with gene expression data from a rat partial hepatectomy model,and the common set up genes used for GO term analysis and visualization, as above.
To identify changes in senescence-associated genes in ML-infected armadillo liver, genes significantly up- or down-regulated in infected armadillo livers (versus control) were compared with the genes identified in the CellAge database of cell senescence genes as senescence-inducing or senescence-inhibiting.

Quantification and statistical analysis

For armadillo liver: body weight comparisons, liver enzyme assays and for western blot quantification, labelled positive cell quantification in situ, statistical significance was calculated using two-tailed t-tests, with errors bars denoting mean ± SEM. RNAseq data was processed as described, with significance in log2 transformed FPKM values of the expressed genes tested by ANOVA. Boxplots were generated by geom_boxplot in the ggplot2 package in R environment, displaying the median, first and third quartiles, with whiskers extending to the largest or smallest values no further than 1.5x the interquartile range from the third or first quartile, with outlier points beyond this plotted individually. Boxplot data was checked for assumptions allowing parametric testing, with lobule area analysis applying Kruskal-Wallis one-way ANOVA, nuclear density analysis using ANOVA with post-hoc Tukey’s.

Data and code availability

  • RNA-sequencing data generated in this study has been deposited to GEO and the accession code included in the key resources table. Whole slide images of H&E stained sections of liver from nine-banded armadillos chronically systemically infected by Mycobacterium leprae, resistant to systemic infection by Mycobacterium leprae, or uninfected and used in this paper (acquired on a Hamamatsu NanoZoomer in. ndpi format) are available at https://doi.org/10.7488/ds/3147. Detailed description of bespoke data analysis methods and pipelines using code are provided within the published article. All other data reported in this paper will be shared by the lead contact upon request without restriction. Any additional information required to reanalyze the data reported in this paper is available from the lead contact upon request.
 

 
https://www.cell.com/cell-reports-medicine/fulltext/S2666-3791(22)00379-2?_returnURL=https%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS2666379122003792%3Fshowall%3Dtrue&fbclid=IwAR3IF_8DtZdl5H6ZkDQpwN_mX0XPK7Ze22Y326RnH5kH20H2_vaWdeNuplY 

In vivo partial reprogramming by bacteria promotes adult liver organ growth without fibrosis and tumorigenesis

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2666379122003792?fbclid=IwAR3lLhNvvc1fIklTMgIwdW6M_0_ycMNRg2mv6GGb02iZMAqfQIz4LtD9cTQ

Desarrollan un novedoso análisis de sangre para detectar el cáncer de hígado

 Desarrollan un novedoso análisis de sangre para detectar el cáncer de hígado

Más de 800.000 personas son diagnosticadas con cáncer de hígado en todo el mundo cada año, y es una de las principales causas de muerte por cáncer en todo el mundo, según la la Sociedad Americana del Cáncer. Se estima que 400 millones de personas en todo el mundo tienen un mayor riesgo de desarrollar cáncer hepatocelular (CHC), un tipo de cáncer de hígado, debido a la cirrosis por enfermedades hepáticas crónicas, incluida la hepatitis viral crónica o la enfermedad del hígado graso no alcohólico. Ahora, una nueva tecnología de análisis de sangre con inteligencia artificial, desarrollada por investigadores para detectar con éxito el cáncer de pulmón en un estudio de 2021, ha detectado más del 80% de los cánceres de hígado en un nuevo estudio de 724 personas. El análisis de sangre, llamado DELFI (evaluación de ADN de fragmentos para la intercepción temprana) detecta cambios de fragmentación entre el ADN de las células cancerosas que se derraman en el torrente sanguíneo, conocido como ADN libre de células (cfDNA).

La tecnología DELFI utiliza un análisis de sangre para medir la forma en que el ADN se empaqueta dentro del núcleo de una célula al estudiar el tamaño y la cantidad de ADN libre presente en la circulación desde diferentes regiones del genoma. Las células sanas empaquetan el ADN como una maleta bien organizada, en la que las diferentes regiones del genoma se colocan cuidadosamente en varios compartimentos. Los núcleos de las células cancerosas, por el contrario, son como maletas más desorganizadas, con elementos de todo el genoma arrojados al azar. Cuando las células cancerosas mueren, liberan fragmentos de ADN de manera caótica en el torrente sanguíneo. DELFI identifica la presencia de cáncer al examinar millones de fragmentos de cfDNA en busca de patrones anormales, incluido el tamaño y la cantidad de ADN en diferentes regiones genómicas. El enfoque DELFI solo requiere una secuenciación de baja cobertura, lo que permite que esta tecnología sea rentable en un entorno de detección.

En el estudio más reciente, los investigadores del Centro Oncológico Johns Hopkins Kimmel (Baltimore, MD, EUA) realizaron la prueba, que previamente demostró clasificar con precisión el cáncer de pulmón, en fragmentos de cfDNA aislados de las muestras de plasma. Analizaron los patrones de fragmentación en cada muestra para desarrollar una puntuación DELFI. El equipo utilizó la tecnología DELFI en muestras de plasma sanguíneo obtenidas de 724 personas en los EUA, la Unión Europea (UE) y Hong Kong para detectar CHC. Los investigadores creen que este es el primer análisis de fragmentación de todo el genoma validado de forma independiente en dos poblaciones de alto riesgo y en diferentes grupos raciales y étnicos con diferentes causas asociadas con sus cánceres de hígado. De las 724 muestras de plasma estudiadas, 501 se recolectaron en los EUA y la UE e incluyeron muestras de 75 personas con CHC para entrenar y validar el modelo de aprendizaje automático, un tipo de inteligencia artificial que usa datos y algoritmos para mejorar la precisión. Para la validación, se analizaron 223 muestras de plasma adicionales de personas en Hong Kong e incluyeron muestras de 90 personas con CHC, 66 con el virus de la hepatitis B (VHB), 35 con cirrosis hepática relacionada con el VHB y 32 personas sin factores de riesgo subyacentes.

Las puntuaciones fueron bajas para las personas libres de cáncer con hepatitis viral o cirrosis (la puntuación mediana de DELFI fue de 0,078 y 0,080, respectivamente), pero, en promedio, de 5 a 10 veces más altas para los 75 pacientes con CHC en las muestras de EUA/UE, con puntuaciones altas observadas en todos los estadios del cáncer, incluida la enfermedad en estadio temprano (puntajes DELFI para el estadio 0 = 0,46, estadio A = 0,61, estadio B = 0,83 y estadio C = 0,92). Además, la prueba detectó cambios de fragmentación en el contenido y el empaquetamiento de los genomas del cáncer de hígado, incluidas las regiones del genoma asociadas con la actividad específica del hígado. La tecnología DELFI detectó cánceres de hígado en sus etapas más tempranas, con una sensibilidad general, o la capacidad de detectar un cáncer con precisión, del 88 % y una especificidad del 98 %, lo que significa que casi nunca proporcionó incorrectamente un resultado falso positivo, entre personas con riesgo promedio. En muestras recolectadas de personas con alto riesgo de CHC, la prueba tuvo una sensibilidad del 85 % y una especificidad del 80 %. Los investigadores dicen que los próximos pasos incluyen la validación de este enfoque en estudios más amplios para uso clínico.

"Una mayor detección temprana del cáncer de hígado podría salvar vidas, pero las pruebas de detección actualmente disponibles están infrautilizadas y pasan por alto muchos cánceres", dijo Victor Velculescu, MD, Ph.D., profesor de oncología y codirector del Programa de Genética y Epigenética del Cáncer en del centro Oncológico Johns Hopkins Kimmel, quien codirigió el estudio.

“Actualmente, menos del 20 % de la población de alto riesgo se somete a pruebas de detección de cáncer de hígado debido a la accesibilidad y al rendimiento subóptimo de las pruebas. Este nuevo análisis de sangre puede duplicar la cantidad de casos de cáncer de hígado detectados, en comparación con el análisis de sangre estándar disponible, y aumentar la detección temprana del cáncer”, agregó Amy Kim, MD, profesora asistente de medicina en la Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins y coautora principal del estudio.

Enlaces relacionados:
Johns Hopkins Medicine

https://www.labmedica.es/diagnostico-molecular/articles/294795414/analisis-de-sangre-con-ia-detecta-cancer-de-higado.html

Una nueva tecnología de análisis de sangre con inteligencia artificial para detectar con éxito el cáncer de pulmón ha detectado más del 80% de los cánceres de hígado en un estudio realizado con 724 personas. Este novedoso sistema se ha desarrollado por investigadores del Centro Oncológico Johns Hopkins Kimmel, en Estados Unidos. El análisis de sangre, denominado DELFI detecta los cambios de fragmentación del ADN de las células cancerosas que se desprenden en el torrente sanguíneo, conocido como ADN libre de células (cfDNA).

En el estudio más reciente, los investigadores utilizaron la tecnología DELFI en muestras de plasma sanguíneo de 724 individuos de Estados Unidos, la Unión Europea y Hong Kong para detectar el cáncer hepatocelular, que es un tipo de cáncer de hígado. Piensan que es el primer análisis de fragmentación de todo el genoma validado de forma independiente en dos poblaciones de alto riesgo y en distintos grupos raciales y étnicos con distintas causas asociadas a sus cánceres de hígado, cuyos resultados se publican en la revista 'Cancer Discovery' y en la Conferencia Especial de la Asociación Americana para la Investigación del Cáncer: Prevención de precisión, detección temprana e interceptación del cáncer.

400 millones de personas tienen un mayor riesgo de desarrollar CHC

Lo que se estima es que 400 millones de personas en todo el mundo tienen un mayor riesgo de desarrollar CHC por la cirrosis por enfermedades hepáticas crónicas, donde se incluyen la hepatitis viral crónica o la enfermedad del hígado graso no alcohólico, según un análisis mundial de la carga de la enfermedad hepática. "El aumento de la detección precoz del cáncer de hígado podría salvar vidas, pero las pruebas de cribado disponibles actualmente están infrautilizadas y pasan por alto muchos cánceres", explica el doctor Victor Velculescu, profesor de oncología y codirector del Programa de Genética y Epigenética del Cáncer en el Centro Oncológico Johns Hopkins Kimmel, que codirigió el estudio con Zachariah Foda, becario de gastroenterología; Akshaya Annapragada, estudiante, y Amy Kim, profesora asistente de medicina en la Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins.

De las 724 muestras de plasma que se han estudiado, 501 se recogieron en Estados Unidos y la UE donde incluyeron muestras de 75 personas con CHC para entrenar y validar el modelo de aprendizaje automático, un tipo de inteligencia artificial en el que se utilizan datos y algoritmos para mejorar la precisión, explica Foda. Por su parte, para la validación se analizaron otras 223 muestras de plasma de individuos de Hong Kong y se añadieron muestras de 90 personas con CHC, 66 con el virus de la hepatitis B, 35 con cirrosis hepática relacionada con el VHB y 32 personas sin factores de riesgo subyacentes.

Tecnología DELFI

La tecnología DELFI utiliza un análisis de sangre para medir la manera en la que el ADN se empaqueta dentro del núcleo de una célula, se estudia el tamaño y la cantidad de ADN libre de células en la circulación de diferentes regiones del genoma.

Las células sanas empaquetan el ADN como si fuera una maleta bien organizada donde las diferentes regiones del genoma se colocan en varios compartimentos. Los núcleos de las células cancerosas, por el contrario, son como unas maletas más bien desorganizadas con elementos de todo el genoma arrojados al azar. Cuando las células cancerosas mueren, liberan fragmentos de ADN de forma caótica en el torrente sanguíneo.

Lo que hace DELFI es identificar la presencia de cáncer analizando millones de fragmentos de cfDNA buscando patrones anormales, incluyendo el tamaño y la cantidad de ADN en diferentes regiones genómicas. El método DELFI sólo necesita una secuenciación de baja cobertura, algo que permite que esta tecnología resulte rentable en un entorno de cribado, según los investigadores.

El último estudio

En el último estudio, los investigadores hicieron la prueba en fragmentos de cfDNA aislados de las muestras de plasma y analizaron los patrones de fragmentación de cada muestra para desarrollar una puntuación DELFI. Para los individuos sin cáncer con hepatitis viral o cirrosis, las puntuaciones eran bajas (la mediana de la puntuación DELFI era de 0,078 y 0,080, respectivamente), aunque de media eran de 5 a 10 veces más altas para los 75 pacientes con CHC en las muestras de EE.UU./E.UU., con puntuaciones altas observadas en todos los estadios del cáncer, incluida la enfermedad en su fase inicial.

La prueba también detectó cambios de fragmentación en el contenido y el empaquetamiento de los genomas del cáncer de hígado, incluyendo de las regiones del genoma asociadas a la actividad específica del hígado.

"Puede duplicar el número de casos de cáncer de hígado detectados"

"En la actualidad, menos del 20% de la población de alto riesgo se somete a pruebas de detección del cáncer de hígado debido a la accesibilidad y al rendimiento subóptimo de las pruebas. Este nuevo análisis de sangre puede duplicar el número de casos de cáncer de hígado detectados, en comparación con el análisis de sangre estándar disponible, y aumentar la detección temprana del cáncer", explica Kim, coautor del estudio.

https://www.antena3.com/noticias/sociedad/asi-novedosa-tecnologia-analisis-sangre-inteligencia-artificial-detectar-cancer-higado_20221121637bb3f828ddf800013cc44a.html

 

https://www.infosalus.com/salud-investigacion/noticia-desarrollan-novedoso-analisis-sangre-detectar-cancer-higado-20221121074349.html?fbclid=IwAR32sWfePFUZZ6xEKaYVdZsUYJFymYroZnSio1QaDhfwA46UH1vMl_uNVY8

Desarrollan un novedoso análisis de sangre para detectar el cáncer de hígado


Una novedosa tecnología de análisis de sangre con inteligencia artificial desarrollada y utilizada por los investigadores del Centro Oncológico Johns Hopkins Kimmel, en Estados Unidos, para detectar con éxito el cáncer de pulmón en un estudio de 2021 ha detectado ahora más del 80% de los cánceres de hígado en un nuevo estudio realizado con 724 personas.

Leer más: https://www.infosalus.com/salud-investigacion/noticia-desarrollan-novedoso-analisis-sangre-detectar-cancer-higado-20221121074349.html?fbclid=IwAR32sWfePFUZZ6xEKaYVdZsUYJFymYroZnSio1QaDhfwA46UH1vMl_uNVY8

(c) 2022 Europa Press. Está expresamente prohibida la redistribución y la redifusión de este contenido sin su previo y expreso consentimiento.

Desarrollan un novedoso análisis de sangre para detectar el cáncer de hígado


Una novedosa tecnología de análisis de sangre con inteligencia artificial desarrollada y utilizada por los investigadores del Centro Oncológico Johns Hopkins Kimmel, en Estados Unidos, para detectar con éxito el cáncer de pulmón en un estudio de 2021 ha detectado ahora más del 80% de los cánceres de hígado en un nuevo estudio realizado con 724 personas.

Leer más: https://www.infosalus.com/salud-investigacion/noticia-desarrollan-novedoso-analisis-sangre-detectar-cancer-higado-20221121074349.html?fbclid=IwAR32sWfePFUZZ6xEKaYVdZsUYJFymYroZnSio1QaDhfwA46UH1vMl_uNVY8

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Desarrollan un novedoso análisis de sangre para detectar el cáncer de hígado


Una novedosa tecnología de análisis de sangre con inteligencia artificial desarrollada y utilizada por los investigadores del Centro Oncológico Johns Hopkins Kimmel, en Estados Unidos, para detectar con éxito el cáncer de pulmón en un estudio de 2021 ha detectado ahora más del 80% de los cánceres de hígado en un nuevo estudio realizado con 724 personas. El análisis de sangre, denominado DELFI (evaluación de fragmentos de ADN para la interceptación temprana, por sus siglas en inglés) ...

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(c) 2022 Europa Press. Está expresamente prohibida la redistribución y la redifusión de este contenido sin su previo y expreso consentimiento.


 

Desarrollan un novedoso análisis de sangre para detectar el cáncer de hígado


Una novedosa tecnología de análisis de sangre con inteligencia artificial desarrollada y utilizada por los investigadores del Centro Oncológico Johns Hopkins Kimmel, en Estados Unidos, para detectar con éxito el cáncer de pulmón en un estudio de 2021 ha detectado ahora más del 80% de los cánceres de hígado en un nuevo estudio realizado con 724 personas.

Leer más: https://www.infosalus.com/salud-investigacion/noticia-desarrollan-novedoso-analisis-sangre-detectar-cancer-higado-20221121074349.html?fbclid=IwAR32sWfePFUZZ6xEKaYVdZsUYJFymYroZnSio1QaDhfwA46UH1vMl_uNVY8

(c) 2022 Europa Press. Está expresamente prohibida la redistribución y la redifusión de este contenido sin su previo y expreso consentimiento.


Desarrollan un novedoso análisis de sangre para detectar el cáncer de hígado


Una novedosa tecnología de análisis de sangre con inteligencia artificial desarrollada y utilizada por los investigadores del Centro Oncológico Johns Hopkins Kimmel, en Estados Unidos, para detectar con éxito el cáncer de pulmón en un estudio de 2021 ha detectado ahora más del 80% de los cánceres de hígado en un nuevo estudio realizado con 724 personas. El análisis de sangre, denominado DELFI (evaluación de fragmentos de ADN para la interceptación temprana, por sus siglas en inglés) ...

Leer más: https://www.infosalus.com/salud-investigacion/noticia-desarrollan-novedoso-analisis-sangre-detectar-cancer-higado-20221121074349.html?fbclid=IwAR32sWfePFUZZ6xEKaYVdZsUYJFymYroZnSio1QaDhfwA46UH1vMl_uNVY8

(c) 2022 Europa Press. Está expresamente prohibida la redistribución y la redifusión de este contenido sin su previo y expreso consentimiento.

Desarrollan un novedoso análisis de sangre para detectar el cáncer de hígado


Una novedosa tecnología de análisis de sangre con inteligencia artificial desarrollada y utilizada por los investigadores del Centro Oncológico Johns Hopkins Kimmel, en Estados Unidos, para detectar con éxito el cáncer de pulmón en un estudio de 2021 ha detectado ahora más del 80% de los cánceres de hígado en un nuevo estudio realizado con 724 personas. El análisis de sangre, denominado DELFI (evaluación de fragmentos de ADN para la interceptación temprana, por sus siglas en inglés) ...

Leer más: https://www.infosalus.com/salud-investigacion/noticia-desarrollan-novedoso-analisis-sangre-detectar-cancer-higado-20221121074349.html?fbclid=IwAR32sWfePFUZZ6xEKaYVdZsUYJFymYroZnSio1QaDhfwA46UH1vMl_uNVY8

(c) 2022 Europa Press. Está expresamente prohibida la redistribución y la redifusión de este contenido sin su previo y expreso consentimiento.


 

jueves, 17 de noviembre de 2022

 Entendiendo la inteligencia artificial

 

 Entendiendo la inteligencia artificial

Esta semana hablamos sobre Transformación Digital con Luís Martín, Principal Consultant & Designer en Binomial. 

https://www.youtube.com/watch?v=ABFiiTctmRo

Charlamos sobre la Inteligencia Artificial, una tecnología prometedora y en auge recientemente, y tocamos temas como en qué consiste, qué beneficios tiene para la empresa, cómo afecta a la PYME, y algunas de sus implicaciones éticas. Suscríbete al podcast en:

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Luis Martín "The Druid"

Contacto de 1er grado
Senior Consultant, Designer and Researcher of Advanced Systems. R&D in AI Applied to Strategic Management & Nat/Corp Security (Multimodal Reasoning, Strategic Planning/Decisions and Cognitive Analysis).

https://www.linkedin.com/in/luis-mart%C3%ADn-the-druid-36838a131/ 

Un placer haber compartido con un profesional como Jorge Reverte Sevillano, reflexiones sobre la IA.

Espero que resulte interesante!!

https://www.linkedin.com/feed/update/urn:li:activity:6998925343143178241/

martes, 15 de noviembre de 2022

Cardiopulmonary Exercise Testing in Pediatric Patients With Hypertrophic Cardiomyopathy

 

Cardiopulmonary Exercise Testing in Pediatric Patients With Hypertrophic Cardiomyopathy

Exercise stress testing (EST) is clinically useful in select pediatric patients with hypertrophic cardiomyopathy (HCM). Ectopy on EST is a risk factor for cardiac death, cardiac transplant, arrhythmias requiring implantable cardioverter-defibrillator


 

Background

Exercise stress testing (EST) in pediatric hypertrophic cardiomyopathy (HCM) patients has not well described in a large heterogenous cohort.

Objectives

The objective of the study was to determine the clinical utility of EST in pediatric HCM.

Methods

This was a retrospective single-center analysis of HCM patients younger than 21 years who had EST between January 1, 2000, and January 1, 2019. Clinical, demographic characteristics, and EST data were analyzed, using the last EST during the study or prior to the event in subjects with a primary outcome. The primary composite endpoint included cardiac death, transplant, or arrhythmia requiring implantable cardioverter-defibrillator placement. Outcome analysis was performed using Cox proportional hazard modeling.

Results

The study cohort included 140 patients, 52% with a recognized genetic variant. There were 2 tests aborted due to safety concerns (ST-segment changes, ventricular ectopy). The median age at first EST was 13.6 years. Ninety percent of patients were tested using cycle ergometry, and 44% were on a beta-blocker. The median peak oxygen consumption was 37.1 mL/kg/min (IQR: 12.5 mL/kg/min) or 81.2% predicted, the mean anaerobic threshold was 21.8 Ml (IQR: 8.3 mL), and the median peak power was 2.6 ± 1.1 W/kg or 73.7% predicted. Ectopy during EST was seen in 44% of patients, and 8% had an abnormal blood pressure response to exercise. The endpoint was reached in 12 patients. The presence of any degree of ectopy was a predictor of the composite endpoint (hazard ratio: 5.8; 95% CI: 1.3-26.7).

Conclusions

EST is clinically useful in select pediatric patients with HCM. Ectopy on EST is a risk factor for cardiac death, cardiac transplant, and arrhythmias requiring implantable cardioverter-defibrillator.

Introduction

Hypertrophic cardiomyopathy (HCM) is the most common inherited form of pediatric cardiomyopathy with an incidence of 0.47 per 100,000 children1,2 and is characterized by a heterogenous collection of clinical phenotypes.3 While the majority of patients with HCM have a relatively benign course4, the disease can also be characterized by malignant arrythmias, progressive heart failure, and sudden cardiac death (SCD).5 As such, there have been several efforts to evaluate risk factors for mortality in children with HCM, with degree of hypertrophy, unexplained syncope, and nonsustained ventricular tachycardia all shown to be predictive of SCD.6-9

In the adult population, there has been a recent focus on the utility of serial exercise stress testing (EST) in patients with HCM, with studies showing that subnormal measures of gas exchange, including maximal oxygen consumption (VO2) and ventilatory inefficiency, are associated with reduced survival,10-13 and the recently updated American Heart Association guidelines recommend EST as a component of the clinical evaluation.14 In children, however, EST has not been universally incorporated into the standard of care15, and with the exception of noting the negative prognostic implications of a failure in the ability to augment blood pressure response,7 the utility of EST in pediatric patients with HCM is largely unknown.

Thus, the purpose of this study is to describe EST in pediatric HCM patients performed at a single center over the course of an 18-year period, with a focus on exercise performance compared to normative values, changes in exercise performance with increasing age, and findings on EST predictive of adverse cardiac outcomes.

Methods

This study was performed with approval from the Children’s Hospital of Philadelphia Institutional Review Board. Written informed consent was waived owing to the retrospective nature of the study.

Cohort selection

This was a single-center retrospective observational cohort study. Participants were included in our study if they had a diagnosis of HCM, underwent EST at the Children's Hospital of Philadelphia between January 1, 2000, and January 1, 2019, and were younger than 21 years at the time of testing. The standard of care at our center is to refer all patients with a diagnosis of HCM for EST, unless they are physically unable to participate in testing. Potential cases were identified by querying the Exercise Physiology Laboratory Database for patients coded as HCM. Each participant's medical record was reviewed to confirm the diagnosis of HCM. All patients included in this study were classified as phenotype positive by their primary cardiologist. Patients who were described as possible HCM, or who were genotype positive/phenotype negative, were not included in the study cohort. Subjects meeting the primary endpoint (defined below) prior to their first EST were excluded.

Data collection

Demographic and clinical information was collected by manual review of the electronic medical record, including age at HCM diagnosis and first EST, history of genetic diagnosis, cardiac procedures and medications, arrhythmia leading to intervention, and SCD.

Data collected from review of EST reports included maximal VO2 and VO2 at the anaerobic threshold, heart rate response, blood pressure response, and presence of exercise-associated ectopy or ST-segment changes during EST. The presence of any ectopic beats, either atrial or ventricular, during warmup, exercise, or recovery was defined as ectopy. An abnormal blood pressure response (ABPR) was defined as the failure to augment the systolic blood pressure during exercise by at least 20 mm Hg. Data from echocardiograms, including left ventricular ejection fraction (EF), septal wall thickness, and left ventricular outflow tract obstruction, were collected from clinical reports. Imaging studies performed within 3 months prior to or 1 month after EST were included. For those with multiple tests, descriptive statistics were captured from either the most recent EST within the study window or the most recent EST prior to reaching the primary outcome.

Follow-up information through April 1, 2019, was included, as well as clinical history preceding initial EST. Data from both inpatient and outpatient clinical records were included.

Clinical outcome

The primary study endpoint was a composite outcome of SCD, aborted SCD, transplant, or ventricular arrhythmia prompting implantable cardioverter-defibrillator (ICD) placement, with each subject limited to a single outcome. If a patient had 2 outcomes separated in time (ie, an aborted SCD followed by transplant), the initial event was selected as the outcome. The components of the composite outcome were chosen based on their similar underlying biologic mechanisms. Patients with no follow-up visits after their first EST during the study period were defined as lost to follow-up.

Statistical analysis

Clinical and demographic characteristics were summarized using median (IQR) for continuous variables and percentage for categorical variables. EST data analysis was performed using the last EST completed within the study window or the last test prior to the event in subjects with a primary outcome. Percent predictive values were determined based on previously published normative values.16 Demographics and clinical characteristics were compared between those patients without end point reached vs those patients with end point using t-test, Mann-Whitney U test, chi-square test, and Fisher exact test. To describe the EST characteristic change across age, mixed-effects regression models with fractional polynomial functions were used adjusting for the presence of a maximum effort test, to describe either linear or curvilinear associations.17 A total of 164 models with the dimension of the fractional polynomial up to 3 (m = 3, chosen by the plotted data and sensitivity analysis up to 4 dimension) were tested for each EST characteristic, and the parsimonious polynomial models were determined by the function selection procedure in STATA (StataCorp LLC), that is, selecting the simpler model with the lowest Bayesian information criterion, which indicated a better fit than other models.18,19 LOWESS (Locally Weighted Scatterplot Smoothing) plots of predicted mean and 95% CIs across age were presented with scatter plots.

To examine the demographic and EST characteristics associated with the primary outcome, separate Cox proportional hazards models were used for each characteristic. Separate models were used for EST variables due to collinearity. Selection of candidate factors associated with the primary outcome was determined based on clinical suspicion. Beta-blocker use was adjusted in the Cox model of peak heart rate. The assumption of proportional hazards over time was satisfied by testing the statistical significance of predictors by time interaction effects in the model and plotting the Schoenfeld residuals. Hazard ratios and 95% CIs are presented. Kaplan-Meier analysis was used to examine the survival rates stratified by the presence or absence of ectopy on EST. The log-rank test was used to test the difference between survival curves. Statistical analysis was performed using SAS version 9.4 (SAS Institute) and STATA version 15.

Results

Demographics and clinical characteristics

Over the 18 years studied, 140 patients with HCM who underwent at least 1 EST were identified. Seventy percent of the cohort was white (n = 98), 80% were male (n = 112), and slightly over one-half (52.1%, n = 73) had an identified pathogenic or potentially pathogenic mutation at the time of testing (Supplemental Table 1). The median age of HCM diagnosis was 12.0 years, and the median age at first EST was 13.6 years

 

Exercise performance in HCM

This study shows that, overall, cardiovascular fitness was impaired in this cohort of pediatric patients with HCM and that it declines with age. Peak VO2 represents the maximum volume of oxygen consumed by the body and is a useful measure of cardiorespiratory fitness in a healthy child.10,12,13,21-23 Previous studies have demonstrated impaired exercise function in adults with HCM and have shown that reduced peak VO2 is predictive of total mortality and progression to advanced heart failure or heart transplant. In our study population, peak VO2 and power were reduced when compared to normative values, and the inverse correlation of peak VO2 and age suggests these patients have worsening exercise function as they age. While several studies have shown that heart failure symptoms are predictive of adverse outcomes in children with HCM,1,24 a recent risk prediction model for SCD in children with HCM did not include heart failure symptoms in their determination of risk.25 This discrepancy may be due to the difficulty in eliciting and identifying heart failure symptoms in children, and EST may be an alternative method to identify previously unrecognized functional limitations. While impaired performance on EST was not predictive of adverse outcomes in our cohort, this may be because the study was underpowered for relatively rare outcomes and deserves further evaluation in a larger cohort. Aside from potential implications on outcomes, this finding is further concerning in light of the known correlation between reduced activity and psychosocial wellbeing26,27 and the possibility that activity restrictions have come with the unintended consequence of increasing the cardiovascular risk profile in a population already with risk factors in place.28-30

Risk factors identified by EST

Our study demonstrates that EST may provide information helpful for cardiac risk stratification for children with HCM. Ectopy of any kind, including isolated premature atrial or ventricular contractions, correlated with the composite outcome of SCD, transplant, or ventricular arrhythmia prompting ICD placement; 10 of 12 children who reached the primary outcome had ectopy on EST. While previous studies have shown nonsustained ventricular arrhythmia as a risk factor for SCD in young people with HCM6,25 and that, in adults, atrial fibrillation during EST predicts poor outcomes,31 our finding that exercise-induced atrial or ventricular ectopy is associated with outcomes is a novel finding and further highlights the utility of EST in this population. Left atrial (LA) size, a marker of impaired diastolic function, is a known risk factor for SCD in both children and adults. We hypothesize that atrial ectopy, which was found to be associated with adverse outcomes, may be more commonly seen in children with LA dilation and LA hypertension, a physiology which can be provoked during exercise.

It is also important to note that of the 80 patients who had no ectopy during testing, none of them died, had SCD, or were transplanted, and only 2 of that group ultimately had ventricular tachycardia which led to ICD placement. Thus, the absence of ectopy on EST may help in identifying a group of patients at lower risk.

These findings have several important clinical implications. First, they suggest that patients with ectopy on EST may deserve closer monitoring with more frequent outpatient follow-up and ambulatory rhythm monitoring. Second, they suggest that patients with no ectopy on EST may be a lower risk cohort and, therefore, might be reasonable candidates for a shared decision-making model for athletic participation. However, other clinical variables must also be integrated into risk stratification in these patients.

ABPR has previously been cited as a risk factor for SCD in children7; no such predictive association was seen in our study group. Decker et al7 used treadmill testing and the modified Bruce protocol, a technique that can make accurate assessment of blood pressure difficult. The majority of our cohort was tested using cycle ergometry with direct auscultation of blood pressure, which produces less artifact and, we believe, provides a more reliable result. The findings in this study further support the recently updated HCM guidelines which have removed ABPR as part of the routine evaluation of SCD risk.14

Further work evaluating the relationship between exercise capacity and symptoms, quality of life, and outcomes in children with HCM is needed. A better understanding could aid in the difficult process of forming exercise guidelines, which traditionally have taken a conservative approach despite consensus that exercise positively impacts cardiovascular and overall health and evidence that inactivity is prevalent in patients with HCM.27,32 If decreased aerobic capacity portends worse outcomes in these patients, the balance of risk vs benefit regarding exercise may change. Thus, EST may serve as an integral tool in the process of “shared decision-making” around exercise introduced in the most recent American Heart Association guidelines.14

Study Limitations

This study has limitations intrinsic to retrospective analysis, and the findings may differ from a prospectively enrolled cohort. Our study did not include a control group. Our center is a tertiary referral center that may see a greater portion of severe HCM, and some patients were referred from smaller centers and thus had limited follow-up. Given that the focus of this study was on exercise testing, not all conventional risk factors for SCD were evaluated. The composite outcome was rare, and the study may not be powered to detect all risk factors. As a consequence, a multivariable analysis of risk factors for the primary outcome could not be performed. While this study adds to the literature on the value of EST in children with HCM, limitations exist due to the small numbers of patients and events and the possible selection bias of patients undergoing EST.

Conclusions

Exercise capacity may be impaired in pediatric patients with HCM and can worsen with age. EST is a valuable clinical tool to assess exercise capacity in this population. Ectopy on EST is associated with the composite outcome of SCD, cardiac transplant, and arrhythmias requiring ICD. These findings suggest that EST is useful in the care of pediatric patient with HCM.

, , , , , , , , , , , , , , and Stephen M. Paridon

 https://www.jacc.org/doi/10.1016/j.jacadv.2022.100107?twclid=230mzl0mfqqdxp44dhjqmeaeob

sábado, 12 de noviembre de 2022

El biólogo danés ha publicado un libro en el que recoge los últimos avances para prolongar la vida saludable

 

Nicklas Brendborg: “Mantener tu boca limpia es de las pocas cosas fáciles que puedes hacer para alargar la vida”

El biólogo danés ha publicado un libro en el que recoge los últimos avances para prolongar la vida saludable, desde la dieta o el ejercicio a los fármacos antienvejecimiento

Nicklas Brendborg.
Nicklas Brendborg.Destino

En los primeros tiempos de la Unión Soviética, durante los años veinte del siglo pasado, el bolchevique Alexander Bogdanov comenzó a experimentar con las transfusiones de sangre como método para curar el envejecimiento. Después de sobrevivir a los peligros de la revolución y tras someterse a 10 transfusiones de sangre en dos años, en 1928 sucumbió a la undécima. El donante tenía malaria y tuberculosis. Muchas décadas después, en 2015, Elizabeth Parrish, estadounidense y directora de una empresa llamada BioViva, viajó a Colombia para escapar de las autoridades que regulan el uso de tratamientos médicos en su país y aplicarse una terapia génica antienvejecimiento. Aunque su enfoque no ha recibido el beneplácito de la comunidad científica, Parrish sigue viva.

La eterna juventud es un premio que ha llevado a científicos y aventureros a asumir riesgos excepcionales. Ahora mismo, hay individuos que se aplican tratamientos fuera de los circuitos oficiales para escapar a los daños del paso del tiempo. Algunos fármacos, como la rapamicina, que se emplea para evitar los rechazos de órganos en los trasplantes, o la metformina, que toman muchas personas con diabetes, han mostrado su potencial contra el envejecimiento en animales y se están empezando a probar en humanos con ese objetivo.

El estudio de algunos animales, como la medusa Turritopsis, capaz de invertir su propio envejecimiento y volver, de algún modo, a su infancia, sugiere que hacerse viejo no es ineludible y muchos científicos de prestigio creen que nos estamos acercando a obtener respuestas sobre cómo vivir más allá de nuestros límites actuales. Nicklas Brendborg (Aalborg, Dinamarca, 27 años), biólogo molecular en la Universidad de Copenhague, acaba de publicar un libro (La medusa inmortal, Destino) en el que recoge los últimos hallazgos sobre este anhelo inmemorial de la humanidad. Ha charlado con EL PAÍS esta semana por videoconferencia.

Pregunta. ¿Cuánto tiempo podría ganar una persona que siga los consejos de su libro?

Respuesta. Depende de quién seas. Con algunas personas, es muy fácil darles un consejo que les prolongue la vida: deja de fumar, pierde algo de peso… Pero hay personas que ya llevan una vida muy sana. Ahí tienes que ir a los detalles, a tomar algún suplemento o a cuidar mejor su salud dental. En los últimos 100 años, se han conseguido grandes incrementos en la esperanza de vida, pero ahora parece que hemos alcanzado un límite, al menos para las personas que no fuman, no beben, comen poco y hacen ejercicio, que en cualquier caso tampoco es una combinación fácil de alcanzar.

Incluso aunque sigas todas las reglas para tener buena salud, vas a envejecer y vas a tener alguna enfermedad relacionada con el envejecimiento que te acabe matando. Así que si quieres ir más allá, como el tiburón de Groenlandia [que puede vivir hasta 500 años], va a ser necesario algún tipo de intervención médica. Tendremos que desarrollar nuevos fármacos para llegar ahí.

P. Ahora se están probando ya compuestos como la rapamicina o la metformina y también hay experimentos con células madre. ¿Cree que estas soluciones empezarán a superar las fases experimentales y a llegar al mercado en 20 años?

R. Creo que solo harán falta cinco años para que los primeros productos lleguen al mercado. Efectivamente, la metformina o la rapamicina son buenos candidatos y en este mismo momento ambas están probándose en humanos. El potencial de estas moléculas es algo que conocíamos desde hace mucho tiempo en ratones y ahora, finalmente, vamos a ver cuál es el veredicto en humanos. Esa será una primera generación, con estos fármacos que ya han sido aprobados para su uso en humanos. Pero después habrá una segunda generación de sustancias. Yo diría que vamos a ver estos productos llegando al mercado en los próximos cinco o 10 años si somos pesimistas.

P. ¿Piensa que sucederá como con los tratamientos avanzados en enfermedades raras o en el cáncer, que serán muy eficaces, pero con precios prohibitivos, y que solo llegarán a unos pocos?

R. Depende de la terapia de la que hablemos, porque algunas ideas se basan en pequeñas moléculas conocidas que no serían tan caras. Algunas terapias basadas en células, al principio, van a costar una fortuna. Pero la medicina suele pasar por una fase donde los tratamientos son muy caros y se van abaratando según aprendemos a producirlos en masa o encontramos alternativas que hacen lo mismo. Cuando se encuentre algo que funcione para aumentar la esperanza de vida, habrá una carrera para bajar el precio y, como el premio para el que consiga este objetivo es enorme, habrá mucha gente que entre en la carrera.

P. Las principales fortunas del mundo han mostrado mucho interés en la ciencia de retrasar el envejecimiento. Altos Lab, por ejemplo, ha reunido 3.000 millones de euros para ponerse en marcha y a muchos de los mejores científicos especializados en envejecimiento del mundo ¿Ve posible un futuro distópico en el que haya milmillonarios viviendo cientos de años y el resto de la gente con una esperanza de vida similar a la actual?

R. Creo que no será imposible ampliar la esperanza de vida hasta 200 o 300 años, algo así. Y al principio, como cualquier otra cosa, será muy caro, y serán los ricos los que tengan acceso por delante de los pobres. Pero también habrá muchos científicos que quieran tenerlo para ellos mismos. Y muchos activistas. No espero que la gente rica lo desarrolle y se lo quede para ellos, eso no sería socialmente aceptable. Al principio será caro, pero habrá una carrera para bajar el precio y encontrar alternativas para que sea más accesible a todo el mundo. Supongo que es el camino que vemos en todas las tecnologías. Lo que ahora tiene una persona normal es algo que ni siquiera los reyes podrían tener hace 100 años.

P. ¿Qué es lo más fácil que se puede hacer ahora para prolongar la vida?

R. Lo que es fácil, desgraciadamente, funciona peor que lo que es difícil, como comer saludable o hacer mucho ejercicio. Pero mantener tu boca limpia es de las pocas cosas fáciles que puedes hacer para alargar la vida, cepillándote y usando hilo dental, porque conocemos la relación entre los patógenos de la boca y las enfermedades cardiovasculares y la demencia. Es muy fácil prevenir estas infecciones bacterianas quitando de la boca la comida en la que se reproducen. La gente que tiene trastornos inflamatorios de la boca tiene mayor riesgo de trombos, demencia y de morir antes, y esos riesgos se pueden evitar limpiándose dos o tres minutos al día, lavándote los dientes y utilizando hilo dental. Ser donante de sangre también podría tener un efecto beneficioso.

Sabemos que hay una conexión muy estrecha entre la salud mental y la física y también en la otra dirección

P. Ser pequeño también es un factor favorable para vivir más. ¿Por qué?

R. Hay dos cosas que lo pueden explicar. La primera es que al ser más grande tienes más células y si asumimos que todas las células tienen el potencial de volverse cancerosas, eso supondría un riesgo ligeramente superior de tener la enfermedad y es algo que hemos observado. Pero probablemente no es el motivo principal. La principal razón tiene que ver, seguramente, con la señalización de crecimiento, que te hace ser más grande, pero también te hace envejecer más rápido, porque cuando hay mayor señalización de crecimiento, también hay un descenso en la reparación del organismo. El cuerpo se centra en el crecimiento o en la reparación.

P. Cuando se buscan las claves de la vida eterna desde un planteamiento científico, se suele mirar, por ejemplo, a zonas donde hay una gran longevidad, como Okinawa en Japón o Nicoya en Costa Rica. Después, se diseccionan las características de la forma de vida, lo que comen o qué hacen, y se trata de encapsular esas características. Pero muchas veces lo que hace que tengamos una vida prolongada son alimentos, lugares, formas de socializar y demás, que solo funcionan cuando van juntas.

R. He pensado mucho en ello y es verdad. Sabemos que hay una conexión muy estrecha entre la salud mental y la física y también en la otra dirección. El efecto placebo, pensar que algo tiene un efecto médico, hace que lo tenga, pero también el efecto nocebo, que es justo lo contrario. Y esto es un problema con la comida porque puedes acabar haciéndote daño si piensas demasiado en que algo que estás tomando es malo: te estresas y te sientes culpable porque no estás siguiendo una dieta. Así que sí, hay que tener en cuenta todo esto.

P. Durante el siglo XX se logró un incremento de la esperanza de vida enorme, pero en los últimos años parece que la tendencia se ha ralentizado y hay países como EE UU donde la esperanza de vida ha descendido. ¿Hemos alcanzado un tope?

R. Hay señales claras de que la estadounidense no es una sociedad muy sana. Tienen un gran problema con las armas, con las adicciones a las drogas o la epidemia de obesidad, y ahora su esperanza de vida cae. Pero no creo que eso vaya a llegar a otras partes del mundo, ni que vaya a pasar en España o Dinamarca. Hemos visto un incremento gradual de la esperanza de vida en casi todos los países y eso va a continuar porque estamos haciendo mejoras en nuestras formas de vida y en la medicina. Después, tenemos la gran esperanza de los fármacos antienvejecimiento. Y ahí entramos en un terreno más especulativo, pero creo que se va a producir un incremento exponencial en la esperanza de vida y vamos a tener gente que está viva hoy muriendo a los 100 o los 150 años.

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“Creo que se va a producir un incremento exponencial en la esperanza de vida y vamos a tener gente que está viva hoy muriendo a los 100 o los 150 años”

“Dentro de dos décadas podremos prevenir el envejecimiento”

El científico Juan Carlos Izpisua anuncia su intención de rejuvenecer a monos tras fichar por Altos, una empresa que busca alargar la vida humana con salud

https://elpais.com/ciencia/2022-03-07/dentro-de-dos-decadas-podremos-prevenir-el-envejecimiento.html#?rel=mas