Samsung presenta sus nuevas baterías en Detroit con el grafeno y el electrolito sólido como protagonistas. Hasta 600 kilómetros de autonomía y recarga en 20 minutos

Samsung presenta sus nuevas baterías en Detroit con el grafeno y el electrolito sólido como protagonistas. Hasta 600 kilómetros de autonomía y recarga en 20 minutos

Samsung SDI ha aprovechado el Salón del Automóvil de Detroit para presentar sus nuevas baterías para coches eléctricos, caracterizadas por su amplia capacidad y por contar con carga rápida.  Samsung ofrece varias líneas celdas de batería para coches eléctricos e híbridos enchufables con capacidades de 37, 50, 60 y 94 amperios por hora.

Esta nueva gama de productos permitiría a un coche eléctrico a baterías superar los 600 km de autonomía tras una carga de apenas 20 minutos. En el Salón presentarán además los módulos y los packs que contendrán dichas celdas, es decir, presentarán baterías completas.

El camión eléctrico de Volvo está cerca, Samsung desarrollará las baterías

Samsung también llevará al Salón la tecnología de “bolas de grafeno”, la cual permite un aumento del 45% en la capacidad de las baterías, así como una velocidad de carga cinco veces más rápida. Samsung también hará hincapié en las baterías de electrolito sólido, una tecnología que permitirá a las futuras baterías de la compañía coreana mejorar su densidad energética y su seguridad. Sin embargo, tanto las “bolas de grafeno” como las baterías de electrolito sólido no hacen acto de presencia en la gama actual, sino que se presentan como proyectos de futuro para la próxima generación de baterías Samsung.

También podemos destacar la presentación de los módulos multifuncionales para baterías: ahora los paquetes de baterías de Samsung SDI permitirán a los usuarios ajustar la cantidad de módulos a la capacidad que necesiten, consiguiendo con ello diversificar la oferta con un coste más reducido.

Estos packs están especialmente diseñados para aquellos fabricantes que pretendan fabricar coches con diferentes autonomías utilizando un mismo pack como base para una plataforma de coches eléctricos.

Otro producto que Samsung SDI llevará al Salón serán sus “Low Height Cells”: celdas de baterías cuya altura se ha reducido en más de un 20% respecto a las celdas ya disponibles. Gracias a este diseño, las compañías de automóviles podrán aumentar el espacio interior de un coche eléctrico, así como flexibilizar el diseño del vehículo en líneas generales.

Para finalizar, Samsung SDI ha llevado celdas y módulos basados ​​en sus nuevas baterías cilíndricas estándar 21700. Las baterías 21700 tienen 21 milímetros de diámetro y 70 milímetros de altura, con una capacidad un 50% mayor que las actuales baterías 18650. Su tamaño es óptimo para maximizar la potencia de salida, así como la duración de la batería.

http://forococheselectricos.com/2018/01/samsung-presenta-sus-nuevas-baterias-en-detroit-con-el-grafeno-y-el-electrolito-solido-como-protagonistas-hasta-640-kilometros-de-autonomia-y-recarga-en-20-minutos.html

 

Neurodesarrollo en niños prematuros J.R.Alonso

Neurodesarrollo en niños prematuros

https://jralonso.es/2017/08/23/neurodesarrollo-en-ninos-prematuros/

 

El encéfalo es un órgano plástico, muy sensible a distintas condiciones ambientales. Una de ellas, a la que a veces no prestamos la atención debida, son los nacimientos prematuros. Nacer antes de la 37ª semana de gestación genera complicaciones inmediatas y en el largo plazo. Entre los posibles problemas están las dificultades para respirar (apnea de los prematuros), que pueden afectar a la disponibilidad de oxígeno en el tejido nervioso en formación (encefalopatía hipóxica-isquémica), problemas gastrointestinales que afectan a la alimentación tras el parto, el incremento de las parálisis cerebrales y daños en el oído y en la vista que pueden generar un déficit sensorial a lo largo de toda la vida.

Los nacimientos prematuros son abundantes, entre un 6 y un 12 % dependiendo del país. En España, según la Encuesta Nacional de Mortalidad Perinatal, es entre el 6,4 y el 7 %, con un aumento del 36 % entre 1996 y 2012. A nivel mundial nacen unos 15 millones de niños prematuros cada año. En la gran mayoría el parto tiene lugar con entre 32 y 37 semanas de gestación, pero hay 1,6 millones que nacen entre 28 y 32 semanas y unos 780.000 prematuros extremos, con menos de 28 semanas de gestación. A pesar de los enormes avances conseguidos, los nacimientos prematuros son la principal causa de mortalidad neonatal en los países desarrollados. 

Entre los que sobreviven, algunos se desarrollan con normalidad pero de aquellos nacidos con entre 22 y 25 semanas, el límite de la viabilidad, el 46% tienen discapacidad de moderada a grave, tales como parálisis cerebral, pérdida de visión o de oído y problemas de aprendizaje, un 34 % tienen una discapacidad leve y el 20 % no presentan discapacidad. La parálisis cerebral, por ejemplo, afecta a un 1-2 % de los niños nacidos a término, al 9 % de los nacidos con menos de 32 semanas y al 18 % de los nacidos a las 26 semanas. La gran mayoría de los prematuros que tienen problemas en el neurodesarrollo al nacer muestran también problemas en la etapa escolar y en la vida adulta. Curiosamente las personas que fueron prematuros presentan algunas diferencias en su forma de vida: asumen menos riesgos, fuman menos, beben menos y es menos frecuente un inicio temprano de la actividad sexual.

Los bebés prematuros muchas veces presentan retrasos en el desarrollo cognitivo, que suelen tener consecuencias en su rendimiento educativo; incluso los niños prematuros aparentemente sanos tienen peores resultados académicos, en particular en matemáticas. Los niños que nacen antes de tiempo tienen a menudo dificultades en la escuela, les cuesta mantener la atención, presentan con mayor frecuencia problemas de aprendizaje y muestran retrasos significativos en el control de las habilidades motoras finas y gruesas, en comparación con los niños nacidos a término. ¿Somos conscientes de si eso puede ser la razón de algunas dificultades en algunos de nuestros alumnos? Las dificultades motoras encajan con la presencia de problemas cerebelares pues se ha visto un desarrollo menor, o hipoplasia del cerebelo, en prematuros supervivientes en la adolescencia y la vida adulta. El cerebelo es la parte del encéfalo que se encarga de la coordinación de movimientos y del equilibrio. Este menor desarrollo del cerebelo puede deberse a anomalías cromosómicas o genéticas, pero es más probable que refleje un daño microscópico debido a las alteraciones en el desarrollo por el nacimiento adelantado.

¿Y qué hay de diferente en el cerebro de los niños prematuros? Unos vasos sanguíneos inmaduros y frágiles tienen que hacer un mayor esfuerzo para llevar al tejido nervioso el oxígeno necesario para el desarrollo normal. El pulmón no funciona bien, no contiene suficiente surfactante pulmonar, y el oxígeno es un bien escaso. A veces un vaso se rompe y genera una hemorragia que destruye áreas importantes de la sustancia blanca y causa una parálisis cerebral, pero tiene que haber cambios más sutiles que apenas conocemos. Se cree que un factor determinante es su medio diferente: el niño debería estar en el ambiente caliente, líquido, oscuro y protegido del útero y, en cambio, recibe señales ambientales anómalas que afectan a cómo las neuronas se organizan en circuitos. Frente a lo que sería su desarrollo normal, ahora experimenta la gravedad y la información visual entra con una fuerza antes desconocida. También es muy posible que influyan los contundentes procedimientos médicos que luchan por mantenerle vivo.

El resultado es que las redes neuronales están alteradas y los tractos nerviosos están organizados con menor eficacia, con vías con más meandros frente a las conexiones directas de los niños nacidos a término. Esas conexiones curvadas se correlacionan con una caída en las habilidades cognitivas y sociales. También se ha visto que el cerebro en reposo muestra alteraciones y que la actividad de ese estado tiende a ser más simple y más reducida que la equivalente en niños nacidos a término. Otro estudio ha mostrado que esta menor complejidad de la conectividad del estado de reposo se mantiene en la vida adulta.

Un estudio reciente del grupo de Catherine Limperopoulos ha encontrado que los bebés prematuros tienen un perfil metabólico alterado en el cerebelo. Limperopoulos y su grupo han utilizado un tipo de resonancia magnética llamado espectroscopia de resonancia magnética de protones para estudiar las asociaciones entere los perfiles metabólicos, la topografía de daño cerebral, la gravedad del daño y las complicaciones clínicas relacionadas con el nacimiento prematuro. Compararon 52 bebés prematuros nacidos a las 32 semanas de gestación o antes con 61 controles sanos nacidos a término. Los prematuros los estudiaron cuando hubieran tenido entre 39 y 41 semanas de gestación; es decir, cuando les correspondía su parto.

Los niños nacidos antes de plazo mostraban niveles significativamente más bajos de N-acetil aspartato, una molécula que se encuentra en altas concentraciones exclusivamente en las neuronas del cerebro y que se utiliza como biomarcador de la pérdida neuronal. También encontraron concentraciones significativamente más altas de colina, un marcador celular del recambio de membranas y de su integridad. Por otro lado, las concentraciones de creatina, un marcador de los niveles de almacenamiento de energía en la célula, eran similares entre ambos grupos de bebés pero los investigadores vieron que los que presentaban lesiones cerebrales, algo que afectaba al 35 % de los prematuros y a ninguno de los nacidos a término, presentaban concentraciones bajas de creatina, colina y N-acetil aspartato. Del mismo modo los que habían sufrido una infección también presentaban alteraciones metabólicas en el cerebelo con una relación inversa con la creatina y el N-acetil aspartato. Limperopoulos ha dicho que “parece existir un importante vínculo en el desarrollo entre el cerebro y el cerebelo. Hemos encontrado que las cada estructura modula el crecimiento y desarrollo de la otra. La forma en la que el cerebro forma conexiones entre estructuras puede ser tan importante como el propio daño”. Su objetivo es entender qué pasa con el tiempo. La forma en la que el encéfalo se adapta y se reorganiza tras el daño puede ser el mejor indicador de cómo evolucionará ese niño.

 

Estos estudios son interesantes porque el cerebelo no es tan estudiado como el cerebro y pueden darnos pistas de qué es lo que está sucediendo en los bebés prematuros en situaciones que limitan frecuentemente sus posibilidades de futuro. Las diferencias encontradas sugieren que hay cambios importantes a nivel bioquímico, lo que abre la puerta a la identificación de dianas terapéuticas. Un estudio clínico ha mostrado que los niños prematuros tratados con eritropoyetina, la molécula que favorece la producción de glóbulos rojos y que es famosa como agente dopante, mejora los resultados neurológicos de estos bebés en el corto plazo. Necesitamos saber más. En Francia el programa EPIPAGE2 ha reclutado más de 4.200 niños prematuros y otro estudio similar en Inglaterra está realizando escáneres cerebrales y recogiendo muestras de sangre desde que nacen hasta que cumplen dos años. La idea es identificar factores protectores o factores que incrementan el riesgo de alteraciones en el neurodesarrollo. Los resultados preliminares sugieren que hay algunos genes, en particular varios asociados con el metabolismo de los lípidos, cruciales para el desarrollo de la sustancia blanca, que pueden modificar el riesgo de una alteración cerebral. Tener identificado un perfil genético que confiere una resistencia particular puede ser también un camino a la esperanza.

Los cuerpos de los bebés prematuros muestran una habilidad llamativa para alcanzar a los que completaron normalmente su embarazo, en términos de peso y altura. Ahora nos damos cuenta que el sistema nervioso, tan complejo y frágil puede mostrar daños significativos pero poco visibles. Es necesario ver cómo mejorar el neurodesarrollo de estos niños prematuros para evitar los déficits en el largo plazo. Como mensaje de aliento entre los prematuros famosos están Isaac Newton, Albert Einstein, Winston Churchill, Anna Pavlova y mi querido Stevie Wonder.

Para leer más:

• Abbot A (2015) Neurocience: The brain, interrumpted. Nature 518: 24–26. http://www.nature.com/news/neuroscience-the-brain-interrupted-1.16831
• Brossard-Racine M, Murnick J, Bouyssi-Kobar M, Coulombe J, Taeun Chang T, Limperopoulos C (2017) Altered Cerebellar Biochemical Profiles in Infants Born Prematurely. Scientific Reports 7: 8143.
• Nota de prensa (2013) Preterm Babies at Risk for Later Cognitive Difficulties. https://health.ucsd.edu/news/releases/pages/2013-08-14-preterm-babies-and-brain-development.aspx

Aaron Ciechanover, médico, biólogo y premio Nobel de Química

Aaron Ciechanover, médico, biólogo y premio Nobel de Química

 

“Todas las proteínas de tu cuerpo son nuevas cada mes”

¿Por qué le dieron el Nobel?

No sé, ¡habiendo en el mundo científicos tan meritorios! Pregúntele al jurado sueco.

Quería preguntarle sobre sus investigaciones.

Con mi colega Avram Hershko alcanzamos a verificar aspectos del funcionamiento de las proteínas en nuestras células.

¿Usted sería capaz de explicármelo?

Sí.

¿Para que lo entienda mi madre?

Su madre... ¿tiene huevos en la nevera?

Sí.

Un huevo es una célula. Hecha de proteínas. Si ella le aplica calor: ¿qué sucede?

Huevo frito. O revuelto. O tortilla.

El calor altera las proteínas. Y tus células, hechas de proteínas..., no están en la nevera.

No.

Están en tu cuerpo, que está a 37ºC.

¿Esa temperatura altera mis proteínas?

El huevo frito ya nunca podrá regresar como huevo fresco a la nevera: el calor de tu cuerpo altera tus proteínas irreversiblemente.

¿Y eso es peligroso?

Retirar a tiempo esas proteínas estropeadas por la temperatura, las radiaciones, la toxicidad, la polución postergará enfermedades, tumores cancerosos, alzheimer, parkinson...

¡Las retiro, las retiro! Pero ¿cómo?

Hay camiones de la basura que retiran las proteínas estropeadas, deshecho orgánico: ¡ese mecanismo de retirada es lo que describimos Hershko y yo!

¡Bravo!

Tu organismo se compone de 22.000 tipos distintos de proteínas: están las proteínas de las células sanguíneas (hemoglobina), las de los riñones, los músculos, huesos, neuronas, ojos... Todo compuesto de proteínas.

Pero tienen corta vida, he entendido.

Correcto, y por eso generas proteínas nuevas incesantemente, que sustituyen las estropeadas: así tus células siguen sanas.

¿Y cada cuánto renuevo proteínas?

¿Has mirado esta mañana tu rostro en el espejo del baño?

Sí, y he rebajado un poco mi barba.

Mírate mañana: un 10% de las proteínas de las células de tu rostro serán nuevas.

¡Qué bien! Gracias por decírmelo.

Las proteínas de tus ojos ven tu rostro hecho de proteínas, y tus neuronas son proteínas que interpretan lo visto. Y, cada día, entre un 5% y un 10% de tus proteínas se renuevan.

¿Y si me miro al espejo pasado mañana?

Entre un 10% y un 20% de tus proteínas de hoy serán ya otras nuevas entonces.

¿Y si me miro dentro de un mes?

De las proteínas de hoy no quedará ni una, todas las proteínas de tu cuerpo serán nuevas.

¡Todas!

Cada mes renuevas todas las proteínas de todas tus células: cada mes eres nuevo.

Pero sigo siendo el mismo.

Sí, en esto superamos a los ordenadores: si su hardware se estropea, puedo salvar su software grabándolo en otro lugar. Pero nosotros renovamos al mismo tiempo hardware y software: somos fabulosos, nuestro organismo es una sinfonía admirable.

¡Mi admiración por lo bien que se explica usted!

Sigues siendo la misma persona y tus células funcionan, pero... ¡vas envejeciendo!

Me conformo con envejecer sin enfermedades.

Nuestras investigaciones sobre las proteínas han posibilitado diseñar algunos fármacos contra ciertas leucemias: ¡cientos de miles de vidas se han salvado gracias a esto!

¿Ve cómo su Nobel estaba justificado?

Y el futuro se nos abre a nuevos fármacos, ¡que así sea!

¿Cómo es la vida cotidiana de un premio Nobel?

Me levanto, me afeito, me tomo un café. Trabajo quince horas, investigando en el laboratorio. Por la noche, en casa, hablo un poco con mi esposa. Y a dormir. Como usted, ¿no?

Mi trabajo no es tan relevante.

Lo que importa, siempre, es dedicarte a lo que te place. Mi divertimento es mi investigación, como el violín es el del violinista.

¿Investiga a gusto en Haifa, pese al conflicto palestino-israelí?

Un asesino atropelló a personas en la Rambla, matándolas, ¡y aquí estamos! Lo ideal sería un Estado palestino, ¡pero pacífico!, un Estado de paz que no nos agreda a nadie.

¿Lo teme?

Los muertos en la Rambla confirman que el islam actual no es pacífico, y a menudo usa a Israel como excusa para matar.

¿Cuándo llegó su familia a Israel?

Como otros judíos europeos, amenazado por el antisemitismo en su Polonia natal, mi padre emigró a la Palestina de los años veite, por entonces protectorado británico. Él era sionista, tenía 20 años.

¿Y su madre?

Lo mismo, había llegado por otro lado, con 18 años. Se conocerían en Haifa y se casarían, y nacería yo. Y, un año después de nacer yo, Israel ganó su independencia. Mis padres trabajaron muy duro, éramos una familia modesta, y yo fui educado en el estudio.

Aconseje algo a un joven investigador que lea esta entrevista.
¡Hazlo con pasión! Ama lo que hagas.

 

Conversar

De su niñez recuerda los muchos libros en la modesta casa de sus padres: “No había comida, pero sí libros”. Su casa en Haifa, en la costa israelí, rodeada de monte y playa, le hizo amar la naturaleza, y sintió que quería ser médico. Su director de tesis doctoral investigaba las proteínas: eso le llevó al Nobel. Le pido que salude de mi parte a su amigo y compañero de Nobel, Avram Hershko, que aquí me dijo: “Nada tonifica más el cerebro que una amena conversación”. La agilidad de los cerebros de ambos me confirma el aserto. Ciechanover departe en CosmoCaixa por iniciativa de la Fundació La Caixa y la Real Academia Europea de Doctores (RAED), de la que es miembro honorario.

 

• http://www.lavanguardia.com/lacontra/20180208/44613156818/todas-las-proteinas-de-tu-cuerpo-son-nuevas-cada-mes.html?utm_campaign=botones_sociales&utm_source=facebook&utm_medium=social

 

Los linfocitos liberan ADN mitocondrial que puede activar las alarmas del sistema inmunitario

Investigadores de la Universidad de Unköping, Suecia, han identificado un nuevo mecanismo inmunitario de defensa del organismo: diferentes células inmunitarias liberan una red de ADN mitocondrial al espacio extracelular como respuesta a la presencia de bacterias. 

Las células del sistema inmunitario son capaces de reconocer ADN de origen bacteriano o viral para activar la respuesta inmune innata,  la acción antiviral y la liberación de interferón. Las mitocondrias derivan de un ancestro bacteriano, por lo que su ADN tiene muchas características en común con las bacterias, como por ejemplo la composición en nucleótidos CG. Esto hace que el ADN mitocondrial sea una molécula inmunogénica y actúe como señal de peligro para las células inmunitarias.

El nuevo trabajo describe un mecanismo, no identificado hasta la fecha por el diferentes tipos de células de la sangre (linfocitos B, Linfocitos T, o células natural killer, monocitos y neutrófilos) liberan una red de filamentos de ADN mitocondrial en presencia de fragmentos de ADN característicos de bacterias (concretamente,  de fragmentos CpG-C y GpC-C). Esta estructura provoca la liberación de interferón tipo I, proteína utilizada como defensa frente a la infección viral. Además, la fragmentación enzimática del ADN mitocondrial en fragmentos de ADN más cortos amplifica la respuesta mediada por el interferón.

A diferencia de otras redes extracelulares producidas por los leucocitos del sistema inmunitario, las redes de ADN mitocondrial no contienen proteínas antibacterianas y provocan una respuesta por sí mismas. Los investigadores observaron también que las redes producidas por los linfocitos B y los neutrófilos difieren en estructura y dependencia a las especies oxidativas del oxígeno. Esas redes de ADN mitocondrial actúan de forma rápida, y son activadas en apenas minutos.

Las mitocondrias derivan de un ancestro bacteriano, por lo que su ADN tiene muchas características en común con las bacterias. Imagen: Thomas Deerinck, NCMIR, UC San Diego.

Los resultados apuntan a un nuevo papel de los linfocitos en la defensa frente a los agentes patológicos microbianos, por medio de la utilización del ADN mitocondrial como señal combinada con las citoquinas y anticuerpos naturales, concluyen los autores del trabajo. Este nuevo mecanismo podría ser utilizado como diana en el tratamiento de enfermedades en las que se observa una respuesta inflamatoria exagerada. De hecho diferentes estudios ya habían mostrado que las personas con ciertas enfermedades autoinmunes o inflamatorias muestran niveles incrementados de ADN mitocondrial en sangre. Regular la liberación de ADN mitocondrial podría suponer una estrategia terapéutica para estas enfermedades.

“Mostramos que los leucocitos del sistema inmunitario pueden liberar ADN mitocondrial fuera de las células en un proceso activo como respuesta a agentes infecciosos como bacterias o virus,” señala Björn Ingelsson, director del trabajo y profesor en la Universidad de Linköping. “El descubrimiento marca la posibilidad de futuros estudios en los que trataremos de reducir la liberación de ADN mitocondrial y de este modo reducir la inflamación que causa.”

 Investigación original: Ingelsson B, et al. Lymphocytes eject interferogenic mitochondrial DNA webs in response to CpG and non-CpG oligodeoxynucleotides of class C. Proc Natl Acad Sci U S A. 2018 Jan 2. doi: http://dx.doi.org/10.1073/pnas.1711950115
Fuente: New warning system discovered in the immune defence. https://liu.se/en/news-item/nytt-varningssystem-upptackt-i-kroppens-immunforsvar

https://revistageneticamedica.com/2018/02/07/adn-mitocondrial-circulante/

 

“A mucha gente le preocupan cosas por las que no hay que preocuparse”

Deborah García Bello, escritora científica

Qué materiales podemos meter en el microondas, en qué consiste la homeopatía, cuáles son los efectos de las cremas hidratantes o qué tipo de azúcar es más saludable son algunas de las cuestiones que plantea y resuelve Deborah García Bello en su libro ‘¡Que se le van las vitaminas!’. La química y divulgadora se ha propuesto acabar con los fantasmas creados por las pseudociencias. 

Hay que tomarse el zumo recién exprimido, que si no, se le van las vitaminas”. Deborah García Bello sabe hoy que el viejo consejo de su abuela no era verdad. También ha descubierto que beber jugos de frutas no es tan saludable como nos han contado. Aun así, esta licenciada en Química confiesa que sigue desayunando zumo cada mañana, pero no se engaña pensando en sus propiedades nutritivas; lo toma porque le encanta.

Con esta declaración comienza el segundo libro de García Bello: ¡Que se le van las vitaminas!, en el que desmenuza mitos pseudocientíficos que, de tanto repetirse, han pasado al imaginario popular.

La divulgadora gallega utiliza todos los canales a su alcance para hacer que la gente se cuestione las verdades aceptadas. Además de escribir en su blog dimetilsulfuro.es y del libro Todo es cuestión de Química, por el que recibió el Premio Prismas de Divulgación 2017, desde hace un año es una de las youtubers científicas más populares de España. En redes sociales se hace llamar @deborahciencia. 

“No hay que ser un escéptico recalcitrante que piensa que todo es mentira y que todo el mundo quiere hacer el mal”

En ¡Que se le van las vitaminas!  desmitificas falsas creencias. Algunas son inofensivas, ¿pero hasta qué punto pueden perjudicar la vida de una persona? 

Pueden tener consecuencias muy graves. Por ejemplo, si te estás tratando un cáncer con un tratamiento médico duro, como una quimioterapia, puedes llegar a pensar que es demasiado doloroso y plantearte una terapia alternativa que a lo mejor incluso acaba contigo. 

¿Las personas que ofertan tales tratamientos realmente creen en su eficacia? 

Tratan de convencerte a través de terminología científica sin sentido. Quien oferta pseudoterapias se aprovecha de la falta de cultura científica y de la debilidad de los enfermos. Es gente mala. Pero también hay personas que sí creen en su eficacia y lo recomiendan creyendo que están ayudando a sus amigos o familiares, cuando no les están haciendo ningún bien. 

¿Cuáles han sido tus criterios para elegir las creencias populares que refutas en el libro? 

Son cosas que a mí en su momento me hicieron dudar y preguntarme: “¿esto realmente será así?”. No hay que ser un escéptico recalcitrante que piensa que todo es mentira y que todo el mundo quiere hacer el mal.

En la introducción del libro y con un ejemplo tan familiar como el del zumo de naranja, hablas de “conocer antes de escoger”. Decides quedarte con tu zumo  aun sabiendo que no es saludable. ¿La lectura de tu libro puede ayudar a la toma de decisiones diarias? 

Sí, sin duda. Cuando tomas una decisión, lo importante es que sepas por qué la tomas. En el caso del zumo, ¿qué pesa más? En mi caso, el placer, ¡porque está muy rico! No puedo beberlo por sus beneficios para la salud, porque lo estaría justificando de forma errónea. Otro mito: el de la copita de vino diaria. ¿Es buena para la salud? Pues no. ¿Voy a dejar de tomarme una copa de vino el viernes por la tarde? Pues tampoco, porque me gusta.

Existe la creencia de que los remedios caseros son los mejores para multitud de problemas, como el cuidado de los dientes y el tratamiento del acné. ¿Es otro mito que se debe romper? 

Sí, porque muchos no son inofensivos. Por ejemplo, cuando tienes un verdadero problema de acné y se te ocurre la brillante idea de hacerte una mascarilla con miel, yogur y vete tú a saber qué, estás alimentando a la bacteria que lo ocasiona. El problema empeora. Sucede igual al lavarte los dientes con bicarbonato para blanquearlos. Por un día no pasa nada, pero si lo haces habitualmente tienes que saber que estás limando el propio esmalte dental y que este no se va a regenerar. La consecuencia es la sensibilidad dental. Puedes acabar con tus dientes. 

“Cuando tomas una decisión, lo importante es que sepas por qué la tomas”

¿Por qué la gente relaciona el adjetivo ‘químico’ con tóxico o perjudicial para la salud? 

No lo sé. Es la gran pregunta. ¿Por qué convertimos una palabra en algo malo? Además, ¡química es absolutamente todo! Yo creo que en esta relación hay varios factores. Por un lado, el sistema educativo. La química se nos cuenta como una cosa rara que se hace en el laboratorio, y la tabla periódica como unos elementos que hay no se sabe muy bien dónde. No te dicen que hasta tu piel está formada por átomos de elementos. Y, por otro lado, están las noticias relacionadas con fugas de sustancias tóxicas. Para nombrarlas siempre se utiliza la palabra ‘químico’ y eso nos hace relacionarla con catástrofes. 

Al hablar de las populares cremas faciales low cost, pones en dudas sus beneficios porque están formuladas sin el respaldo de una inversión en investigación. ¿Qué supone esto? 

Supone que no haya ningún tipo de innovación. Las cremas low cost de grandes superficies viven de componentes que algunos laboratorios estudiaron en su día y patentaron. Estas patentes caducaron y quedaron libres para su uso en cualquier cosmético. Las empresas que las utilizan tienen un formulador que sabe qué mezclar para que la crema tenga el efecto que anuncia. Pero en un laboratorio cosmético, además, se investigan nuevas moléculas. 

Aun así, ¿son seguros los productos low cost? 

Sí, son todos seguros, pero para tener esos precios, no suelen llevar las moléculas más caras. Es el caso del ácido hialurónico de alto y bajo peso molecular. El primero es barato y se utiliza para hidratar porque al ser muy grande no se absorbe; mientras que el segundo es mucho más caro de producir y sí tiene penetración. Es este último el que podemos encontrar en las cremas de marcas que invierten más en investigación. 

“Quien oferta pseudoterapias se aprovecha de la falta de cultura científica y de la debilidad de los enfermos. Es gente mala”

Existe polémica alrededor del aceite de palma. ¿Es un problema para la salud del consumidor? 

La mitad del aceite de palma es palmítico, un ácido graso saturado. El aceite de palma no es un problema de salud para el consumidor, por lo menos, no en sí mismo. Consumimos muy poco aceite de palma porque no freímos ni aliñamos la ensalada con él. Puede ser problemático porque la mayoría de las grasas saturadas están relacionadas con problemas cardiovasculares. ¿Y dónde encuentras este aceite? En los alimentos ultraprocesados; por ejemplo, muchos snacks llevan aceite de palma. Pero es que además llevan harinas refinadas, alto nivel de sal, azúcar… todo lo malo en un solo alimento. 

Las leches infantiles también llevan aceite de palma, pero hay una buena razón: que la leche materna también tiene esa grasa saturada, y la leche infantil debe parecerse a ella lo máximo posible. 

En muchas de las explicaciones que das introduces tu propia experiencia como hilo conductor. ¿Cuál es el objetivo? 

Mi objetivo es hacer ver a la gente que dudar sobre determinadas cosas es normal. A cualquiera nos pueden engañar. Podemos estar profundamente equivocados durante un tiempo y llegar a la verdad investigando. Por eso acabo así el libro: vive tranquilo, no hay tantos fantasmas. A mucha gente le preocupan cosas por las que no hay que preocuparse. La alimentación es más segura que nunca, el sistema sanitario funciona cada vez mejor, tenemos avances en medicina, en controles de seguridad de cosméticos… Y aun así, da la sensación de que estamos preocupados. 

http://www.agenciasinc.es/Entrevistas/A-mucha-gente-le-preocupan-cosas-por-las-que-no-hay-que-preocuparse

Mutaciones en el gen ADCY3 producen obesidad

Tres recientes estudios publicados en Nature Genetics acaban de identificar el papel del gen ADCY3 en el desarrollo de la obesidad.

La obesidad es uno de los principales factores de riesgo para el desarrollo de diferentes enfermedades como la diabetes, el cáncer o enfermedades cardiovasculares.

En los últimos años la obesidad, condición que afecta a más de 650 millones de personas en todo el mundo, se ha convertido en un importante problema de salud pública. La obesidad es uno de los principales factores de riesgo para el desarrollo de diferentes enfermedades como la diabetes, el cáncer o enfermedades cardiovasculares y su presencia está relacionada con un aumento en la morbilidad y mortalidad asociada a estas patologías.

La principal causa de la obesidad es la acumulación de grasa en el organismo, producida como consecuencia del desequilibrio entre las calorías consumidas y las ingeridas. En su desarrollo  intervienen factores ambientales como la dieta o ejercicio, que pueden ser modificados o prevenirse, y también factores genéticos.

Dentro de estos últimos, diferentes estudios han identificado algunos de los genes relacionados con el desarrollo de la obesidad, principalmente dentro del sistema leptina-melanocortina  que regula el control del apetito y el peso corporal. Mutaciones en diversos genes de esta ruta molecular dan lugar a formas monogénicas (causadas por mutaciones en un único gen) de la obesidad. Sin embargo, estas mutaciones únicamente explican una proporción reducida de los casos observados lo que sugiere que debe haber otros mecanismos implicados.

Hace unos meses, un estudio dirigido por el Imperial College London conseguía identificar cambios genéticos relacionados con la obesidad en el 30% de los afectados por esta condición en una muestra de familias con un elevado grado de consanguinidad. En este tipo de familias, en las que los padres tienen parentesco, la probabilidad de que ambos sean portadores de la misma mutación es mayor, lo que a su vez aumenta la probabilidad de que la descendencia herede dos copias de la mutación. Si la mutación está relacionada con una enfermedad o patología en la que es necesario que las dos copias del gen estén alteradas (enfermedad recesiva), en las familias consanguíneas con personas portadoras de la mutación la probabilidad de que se manifieste dicha condición es mayor. Así, el estudio genético de familias consanguíneas facilita la identificación de mutaciones poco frecuentes responsables de enfermedades.

En un nuevo estudio, el equipo del Imperial College London llevó a cabo un análisis del exoma completo, la parte del genoma que codifica para proteínas, en 138 pacientes con obesidad severa de aparición temprana y 118 familiares. Todas las personas analizadas pertenecían a familias consanguíneas.

Cuatro de los pacientes analizados eran portadores de mutaciones en el gen ADCY3 que llevaban a la pérdida de función de la proteína.

Los investigadores encontraron que cuatro de los pacientes eran portadores de mutaciones raras en el gen ADCY3.  Este gen codifica para una proteína que pertenece a una familia de enzimas responsables de catalizar la síntesis de AMP cíclico, molécula que actúa como mensajero secundario en diferentes procesos biológicos. El equipo analizó la estructura de la proteína ADCY3 y estudió el posible efecto de las mutaciones identificadas  encontrando que desestabilizan el dominio catalítico de ADCY3 y llevan a la pérdida de función de la proteína.

Además, a través de una herramienta, que los científicos definen como una “agencia de citas para genética” los investigadores encontraron dos grupos de investigación que habían descrito otros dos casos de pacientes con obesidad que presentaban mutaciones en el gen ADCY3.

Estudios en ratón en los que se ha analizado la ganancia o pérdida del gen Adcy3 apuntan a que mutaciones en el gen pueden interferir en diferentes rutas moleculares, relacionadas con la proliferación y diferenciación de adipocitos o procesos relacionados con la síntesis o metabolismo de los lípidos.  Estos datos, unidos a la presencia de mutaciones en el gen en pacientes con obesidad sugieren  que el papel de ADCY3 sobre la regulación de la adiposidad y peso corporal podría ser similar en humanos. “Estudios tempranos de ADCY3 en los que se utilizaron ratones que carecían del gen han encontrado que estos animales eran obesos y carecían de olfato, característica conocida como anosmia,” señala Philippe Froguel, director del trabajo. “Cuando analizamos a nuestros pacientes encontramos que ellos también tenían anosmia, lo que muestra una relación con las mutaciones en ADCY3.”

Los resultados del trabajo proporcionan un nuevo mecanismo que lleva al desarrollo de obesidad y plantean nuevas dianas para el tratamiento farmacológico de esta condición. Compuestos dirigidos a modificar o modular la actividad de ADCY3 podrían inducir una respuesta positiva en algunos pacientes con obesidad.

“La obesidad no siempre es glotonería, como se sugiere a menudo, y creo que deberíamos tener una perspectiva positiva, considerando los nuevos tratamientos que se están haciendo posible,” señala  Philippe Froguel.

En la pérdida o ganancia de peso y en el desarrollo de la obesidad no sólo intervienen la dieta o la actividad física, sino que los factores hereditarios pueden tener un papel clave.

En paralelo al estudio del Imperial College London un estudio de la Universidad de Copenhague ha descrito una variante del gen ADCY3 asociada a un aumento en el riesgo a desarrollar obesidad y diabetes de tipo 2.

Los investigadores analizaron el genoma de aproximadamente 5.000 habitantes de Groenlandia (cerca del 9% de la población) y encontraron una variante de ADCY3 que altera el procesado del ARN mensajero del gen y produce una disminución de su expresión en un 4.4% de la población.

Las personas portadoras de una copia de la variante mostraban un mayor peso y tamaño de la circunferencia que el resto de la población y  11% de ellas tenían diabetes, superando el 7% observado en aquellos que no son portadores de la variante. Además, los investigadores identificaron a siete personas en las que las dos copias del gen presentaban la variante que disminuye la expresión de ADCY3. Estas siete personas mostraban un porcentaje de grasa corporal 8.5% mayor y 17 centímetros más respecto a la circunferencia de la cintura.

“Estos resultados pavimentan el camino de más estudios sobre si este conocimiento puede ser utilizado para desarrollar nuevos fármacos, lo que podría utilizarse en otros lugares,” señala Torben Hansen. “En cualquier caso ahora tenemos indicaciones claras de que la expresión de este gen está estrechamente conectada a la obesidad y la diabetes.”

Los dos primeros estudios plantean una relación entre ADCY3 y el desarrollo de la obesidad. Pero, ¿cuál es el mecanismo? Un tercer estudio, dirigido por la Universidad de California San Francisco, muestra cómo ADCY3 podría intervenir en el trastorno energético. 

 Los investigadores han observado que la proteína MC4R, componente del sistema hipotalámico mediado por la melanocortina que regula la ingesta de alimento y gasto de energía, se localiza junto con ADCY3 en los cilios de un conjunto de células del hipotálamo. El trabajo describe cómo mutaciones en MC4R relacionadas con la obesidad alteran la localización de la proteína e inhiben la señalización mediada por ADCY3. Así pues la función de ADCY3 en los cilios parece tener un papel relevante en la correcta señalización del circuito nervioso relacionado con la regulación de la ingesta y el gasto de energía del organismo.

Los tres estudios señalan a ADCY3 como proteína implicada en el desarrollo de la obesidad y plantean su posible utilidad en el diseño de tratamientos para esta condición. Además, muestran una vez más que en la pérdida o ganancia de peso y en el desarrollo de la obesidad no sólo intervienen la dieta o la actividad física.  Los factores hereditarios también pueden tener un papel clave. 

Referencias:
Saeed S, et al. Loss-of-function mutations in ADCY3 cause monogenic severe obesity. Nat Gen. 2018. Doi: http://dx.doi.org/10.1038/s41588-017-0023-6
Grarup N, et al. Loss-of-function variants in ADCY3 increase risk of obesity and type 2 diabetes. Nat Genet. 2018 Jan 8. doi: http://dx.doi.org/10.1038/s41588-017-0022-7
Siljee JE, et al. Subcellular localization of MC4R with ADCY3 at neuronal primary cilia underlies a common pathway for genetic predisposition to obesity. Nat Genet. 2018 Jan 8. doi: http://dx.doi.org/10.1038/s41588-017-0020-9

Fuente:
Severe obesity linked to newly identified gene mutations. http://www3.imperial.ac.uk/newsandeventspggrp/imperialcollege/newssummary/news_8-1-2018-13-55-59
Genetic Alteration Can Cause Obesity Among Greenlanders. http://healthsciences.ku.dk/news/2017/genetic-alteration-can-cause-obesity-among-greenlanders/

 

https://revistageneticamedica.com/2018/01/29/genetica-y-obesidad/

Reino Unido: prueban con éxito revolucionario tratamiento contra el cáncer

Científicos británicos afirman que un tratamiento experimental con virus que actúan como un ‘caballo de Troya’ logró eliminar completamente el cáncer de próstata en pruebas con ratones.

El equipo de investigadores logró ocultar los virus para que pasaran desapercibidos por el sistema inmune y llegaran hasta el tumor.

El estudio, publicado en Cancer Research, ha sido calificado de "emocionante", pero los expertos subrayan que ahora será necesario comprobar los resultados en pruebas con seres humanos

La profesora Claire Lewis, de la Universidad de Sheffield. dirige un equipo que utiliza glóbulos blancos para llevar a cabo el ataque viral.

Al final del estudio de 40 días, todos los ratones que recibieron el tratamiento troyano estaban vivos y ninguno tenía signos de tumores.

"Entrenar al sistema inmune para que pueda llevar un virus letal a tumores es un enfoque emocionante que muchos científicos están investigando", sostiene la doctora Emma Smith, de la Organización de Investigaciones del Cáncer del Reino Unido

Añade que la investigación está todavía en sus primeras etapas y todavía es necesario llevar a cabo pruebas que demuestren que es segura y efectiva en seres humanos.

"Si este tratamiento resulta exitoso en ensayos humanos, podría marcar un progreso sustancial en la búsqueda de mejores terapias para hombres con cáncer de próstata que se ha propagado al hueso", dijo por su parte la doctora Kate Holmes, jefa de investigación de Prostate Cancer UK.

Temas Relacionados: Caballo De Troya • Cáncer

 

http://www.panamericana.pe/salud/118964-reino-unido-prueban-exito-revolucionario-tratamiento-cancer 

 

Una novedosa terapia elimina todo resto de cáncer en ratones

Un revolucionario tratamiento de inmunoterapia consigue eliminar el cáncer no solo en la zona donde se inyecta, sino erradicar los tumores en el resto del cuerpo. La técnica podría ayudar a minimizar los efectos secundarios y perjudiciales que tienen algunas de estas terapias.

Una novedosa terapia elimina todo resto de tumor en ratones Sagiv-Barfi et al. (Science Translational Medicine)

 

Una pequeña inyección en el tumor principal y las células T del sistema inmune no solo acaban con ese foco, sino que erradican los tumores extendidos por el resto del cuerpo. Así de novedoso y revolucionario es el tratamiento experimental en ratones que presenta el equipo de Ronald Levy en la revista Science Translational Medicine este miércoles. Los autores utilizaron un modelo de la enfermedad en ratones que desarrollaron tumores malignos en dos zonas del cuerpo e inyectaron el tratamiento solo en una de las masas tumorales para ver qué sucedía.

“Cuando usamos estos dos agentes juntos, vemos la eliminación de los tumores por todo el cuerpo”

El tratamiento consiste en inyectar cantidades mínimas de dos agentes estimuladores del sistema inmune directamente sobre el tumor sólido, tras lo cual remitieron no solo la zona tratada, sino todo rastro de cáncer en los animales, según informa la Universidad de Stanford. “Cuando usamos estos dos agentes juntos, vemos la eliminación de los tumores por todo el cuerpo”, asegura Levy. “Esta aproximación nos ahorra tener que identificar objetivos inmunológicos concretos y no requiere la activación del sistema inmune completo del paciente ni el entrenamiento de sus células inmunes”. Según sus autores, el tratamiento funciona con diferentes tipos de cáncer, incluyendo aquellos que surgen espontáneamente y el cáncer de mama más agresivo, y además de los restos del tumor elimina las metástasis distantes no tratadas.

Los investigadores también creen que la terapia podría servir para un tratamiento rápido y barato contra el cáncer y que no conllevara los efectos secundarios que se ven a menudo en la inmunoterapia. Los agentes utilizados - una combinación del activador del sistema inmune llamado CpG y un estimulado de anticuerpos conocido como anti-OX40, son complementarios - el primero dispara la expresión del segundo - y están siendo probados en humanos de forma separada. El primero ya ha sido aprobado para su uso y el segundo se está probando en un ensayo clínico para linfomas.

Los autores obtuvieron resultados en ratones con linfoma, cáncer de mama, de colon y melanoma

La terapias que reclutan los propios linfocitos T de los pacientes para combatir los tumores han revolucionado el tratamiento contra el cáncer, pero los efectos secundarios adversos están siendo el principal escollo. Los investigadores están buscando formas de generar una fuerte respuesta inmune pero con cantidades menores de los compuestos que disparan su actividad y que tienen un componente tóxico. Para probarlo generaron ratones de laboratorio con tumores de linfoma en dos lugares diferentes del cuerpo y tratando solo uno de ellos. Con este planteamiento, 87 de los 90 razones se curaron de la enfermedad y aunque en tres de ellos la enfermedad se volvió a manifestar, los tumores desaparecieron después de un segundo tratamiento. Los autores obtuvieron resultados similares en ratones con cáncer de mama, colon y melanoma.

“Este es un tratamiento muy focalizado”, explica Levy. “Solo afecta al tumor que comparte las proteínas diana en el sitio tratado. Estamos atacando objetivos concretos sin tener que identificar exactamente qué proteínas tienen que reconocer los linfocitos T”. En la actualidad tienen en marcha un ensayo clínico con 15 pacientes con linfoma de bajo grado. Si tiene éxito, Levy cree que el tratamiento podría ser útil para muchos tipos de tumores. En su opinión, podríamos terminar obteniendo un tratamiento que se inyectaría en los pacientes antes de la cirugía para impedir la metástasis. “No creo que tengamos ningún límite sobre el tipo de tumor que podemos tratar”, asegura, “siempre que haya sido infiltrado por el sistema inmune”.

Referencia: Eradication of spontaneous malignancy by local immunotherapy (Science Translational Medicine)

https://www.vozpopuli.com/altavoz/next/novedosa-terapia-elimina-resto-ratones_0_1104790970.html