traductor

martes, 29 de noviembre de 2016

Como combatir la posverdad

Post verdad la palabra de moda segun los britanicos
Las mentiras en las redes marcaron de forma decisiva la campaña electoral en EE UU. Existen mecanismos para evitar esta deriva
http://internacional.elpais.com/internacional/2016/11/25/actualidad/1480100158_950698.html

Quien puede  criticar a 62 millones de norteamericanos por haber votado a Donald Trump, si el Papa pidió a los católicos que lo hicieran para que “América sea fuerte y libre”; si durante la campaña se supo que Bill Clinton abusó de una menor de 13 años, y sobre todo si el auge de su mujer, Hillary, venía misteriosamente acompañado de varias muertes, entre ellas las de un agente del FBI que investigaba a la candidata y un empleado del partido demócrata que iba a testificar contra ella ante un juez?
Son todos bulos, pero a millones de personas les llegaron con apariencia de hechos a través de Facebook, una plataforma que el 60% de norteamericanos empleó para informarse durante la campaña, según el Pew Research Center. Doce años después de su creación, esa red social, con 1.800 millones de usuarios, es ya el mayor diario y la mayor televisión del planeta, con unas ventas publicitarias de 27.000 millones de dólares al año y sin más regulaciones que las que se autoimpone.
En los primeros momentos de estupor tras la victoria de Trump el 8 de noviembre, muchos dedos apuntaron a Facebook, donde la jerarquía informativa no la dicta un editor, con estudios y trayectoria periodística, sino un algoritmo que ante todo premia la interacción del lector. Y como ha quedado claro en estas elecciones, a muchos lectores les da igual que una información sea verdadera o falsa para leerla, valorarla y, sobre todo, compartirla, convirtiéndola en un fenómeno viral.
Tres meses antes la empresa había despedido a un equipo de 18 editores que seleccionaba noticias que luego se destacaban en un espacio de tendencias informativas. Medios conservadores como el Wall Street Journal habían acusado a ese pequeño equipo de promocionar noticias con un claro sesgo izquierdista y los responsables de Facebook, siempre preocupados por ser neutrales, actuaron con rapidez: dejaron esa selección a los algoritmos. En días, la mayoría de noticias en ese espacio destacado eran vídeos virales de animales domésticos o falsedades.
Hasta que el fenómeno viral pasó del muro de Facebook a la Casa Blanca. Alarmados, varios directivos de la empresa preguntaron en la noche electoral si la automatización completa de la selección de noticias le había dado la presidencia a Trump. Fue en pequeñas localidades de Florida, Ohio o Pensilvania donde el republicano logró ganar, no en grandes ciudades como Nueva York o Los Ángeles, donde las cadenas de televisión y las portadas de los diarios aún ayudan a discernir qué es cierto y qué no.
Los medios han perdido el poder de distribuir sus noticias. Durante siglos, el reparto de la información estuvo en manos de quienes la creaban, que luego la enviaban a las masas para su consumo a través de diarios impresos, emisiones de radio y televisión o en los primeros años de Internet, en portales web. Hoy, la vida de las noticias la dictaminan muchos factores, entre los que la veracidad es solo uno más.
Los libelos han existido siempre. Pero en la era de las plataformas sociales, medios veteranos que emplean a periodistas curtidos en comprobar hechos compiten con impostores que disfrazan las mentiras de rigor, buscando publicidad, dinero o influencia. Mark Zuckerberg no cree que sea un gran problema, ya que después de la victoria de Trump dijo que “la idea de que noticias falsas influyeron en las elecciones es una locura”.
Locura o no, días después Zuckerberg se unió a Google en impedir el acceso a la publicidad a páginas web con noticias falsas. Es en realidad un parche, porque el dinero no es lo único que genera esas mentiras. Hay quien las difunde para sacar partido político, como el propio Trump. En 2012, cuando ya tenía su mirada puesta en la Casa Blanca incorporó a sus discursos y por tanto dio pábulo al bulo de que el presidente Barack Obama no había nacido en EE UU sino en Kenia o Indonesia.
En Facebook, cuando una mentira se comparte cientos de miles de veces y logra colarse en el ciclo informativo, se crea una burbuja. Usuarios que siguen a Trump o que se declaran republicanos pueden ver en sus muros solo informaciones falsas y no otras reales, como las maniobras del candidato para no pagar impuestos o sus muchas declaraciones racistas y machistas, que pudieran haber incentivado una abstención o un cambio de voto.
El reino del algoritmo, de los automatismos y de la falta de periodismo abren el camino a la dictadura de la posverdad, un neologismo elegido por el diccionario Oxford como palabra de 2016, el del auge del populismo. Su definición se adapta a la perfección a las falsedades con las que nace la primera presidencia viral: “Circunstancias en las que los hechos objetivos son menos decisivos que las emociones o las opiniones personales a la hora de crear opinión pública”.
Cuando Trump recibió en Nueva York al primer jefe de Gobierno extranjero como presidente electo, sus asesores le advirtieron a Shinzo Abe, primer ministro de Japón, que no se tomara sus palabras literalmente. La realidad nace muerta en esta presidencia, y con ella, cualquier compromiso. Días ha tardado Trump en desdecirse de promesas de campaña incendiarias como encarcelar a Clinton,romper los acuerdos contra el cambio climático o fomentar la proliferación nuclear.
Facebook y el resto de grandes plataformas de Internet aún están a tiempo de intentar salvarse y salvarnos de esta deriva. Es tan fácil como incorporar a sus algoritmos excepciones para medios que invierten en información, son sometidos a controles de calidad y rinden cuentas. Un algoritmo nunca podrá hacer periodismo, pero puede aprender a identificar a aquellos que lo hacen, por el bien de todos.

Cuba:"Dispositivos de barro"

El 20% del gasto eléctrico de los 2,5 millones de núcleos familiares cubanos se produce durante las horas en las que se cocinan los alimentos, según la prensa oficial que convoca a los ciudadanos a buscar formulas para evitar el sobre consumo.
Entre las iniciativas implementadas a nivel nacional está la fabricación de dispositivos de barro para aumentar la eficiencia de las hornillas eléctricas -supuestamente ahorradoras- que el gobierno compró por millones y repartió entre la población.
El problema del sobre consumo parecía evidente desde que se anunció que todas las familias que cocinaban con gas, con keroseno y con leña -la mayoría de la población- deberían utilizar en el futuro solo equipos eléctricos.
Recuerdo que por aquellos días se trató incluso de organizar a los ciudadanos para que cocinaran a horas diferentes, de forma escalonada. No se logró, al parecer las amas de casa carecían de la disciplina que semejante tarea hubiera requerido.
Pero no fue el único error de cálculo, también enviaron a miles de trabajadores casa a casa por todo el país cambiando las juntas de goma de los refrigeradores para, un par de meses después, tirar todos esos electrodomésticos a la basura y entregar nuevos.

Se tomó la decisión importar millones de equipos y repartirlos por todos los hogares cubanos. Ollas de presión, ollas arroceras, ollas eléctricas, refrigeradores, aires acondicionados, hornallas y hasta jarras para calentar agua mediante energía eléctrica.
La gente puso nuevos estantes en las cocinas para colocar todos estos electrodomésticos, en broma le llaman "el rincón patriótico". Sin embargo, los equipos se han estropeado con tanta rapidez que ya sobra espacio en las estanterías.
Las jarras fueron las primeras en caer, ya casi no queda ninguna que funcione. Las hornillas eléctricas las siguieron, fue necesario cambiarlas. A los refrigeradores chinos les dicen "los llorones" porque chorrean agua por dentro permanentemente.
La calidad de los electrodomésticos comprados es más que dudosa, con el agravante de que escasean las piezas de repuesto, por lo que cuando estos se rompen no queda más remedio que esperar o buscar una solución casera.
Fidel Rodriguez, administrador de un taller de reparaciones -pomposamente llamado "Laboratorio Electrónico"- cuenta al periódico Granma que tiene 164 clientes esperando que aparezcan piezas de repuesto para reparar sus "ollas multipropósito".
En estos "laboratorios" están inventando más de 20 componentes de las ollas, las arroceras y las hornillas de cara a repararlas ya que son imprescindibles para cocinar desde que se dejó de vender gas y keroseno a la población.
La población ya lo está sufriendo, hace poco en una reunión con las autoridades municipales de Arroyo Naranjo, una mujer les dijo: "yo les devuelvo todas la ollas y se las pago con tal de que me devuelvan mi balón de gas".
El problema es que ahora ella y muchos otros ciudadanos se ven obligados a comprar el keroseno y el gas en el mercado negro, este último a un costo de US$5 por balón, lo que implica un fuerte desembolso para muchas familias cubanas.
La gente espera que les resuelvan esos problemas en vez de continuar reclamando en el periódico oficial que "faltan 598 millones de pesos de la cifra a recaudar por concepto del cobro de efectos electrodomésticos vendidos a la población".
¿Qué esperaban?, realmente no hay que ser adivino para predecir la respuesta de una persona a la que le exigen el pago de unos equipos que le obligaron a comprar, que son de mala calidad y que además no tienen piezas de repuesto.
Como si todo esto fuera poco, los grupos electrógenos empezaron a caer uno tras otro, por lo que no queda otra opción que volver a gastar la centrales termoeléctricas, con un costo de inversión inicial cercano a los US$300 millones.
Sin dudas se trata de un problema complejo que difícilmente se arreglará produciendo masivamente "los dispositivos de barro para multiplicar la capacidad calórica de las hornillas eléctricas", que anuncia la prensa cubana con tanto optimismo.
http://www.bbc.co.uk/blogs/mundo/cartas_desde_cuba/2010/10/dispositivos_de_barro.html

Hallan en ratones dos dianas potenciales para preservar la trasparencia de la córnea

La transparencia de la córnea resulta esencial para una visión correcta. Pero diversas patologías oculares pueden causar que este tejido, que se encuentra en la parte anterior del ojo, se vuelva opaco, por lo que es necesario sustituirlo mediante un trasplante. En numerosos casos, la estructura corneal afectada en esas enfermedades es el endotelio, una barrera de células alojada en la cara interna córnea y responsable de la hidratación y transparencia de dicho tejido.
Investigadores del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, centro mixto del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y la Universidad Autónoma de Madrid, han descubierto en ratones que la activación de las proteínas Rac1 y RhoA es fundamental para mantener las uniones entre células endoteliales corneales, de modo que su activación farmacológica es suficiente para preservar la función de barrera del endotelio en situaciones de estrés.
Refuerzo de la barrera endotelial
En concreto, la activación de dos proteínas pertenecientes a la familia de las Rho GTPasas, Rac1 y RhoA refuerza la barrera endotelial de la córnea y favorece la formación de las uniones moleculares que se establecen entre las células adyacentes cuando tienen que formar una barrera, revelan los novedosos resultados. «Cuando las córneas son sometidas a un estrés osmótico, aquellas tratadas con activadores farmacológicos de estas dos proteínas conservan mejor las propiedades de barrera de su endotelio», explica Cristina Ortega, del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa y una de las autoras de la investigación.
Los pacientes con problemas del endotelio corneal constituyen cerca del 60 por ciento de los casos de trasplante de córnea. Esta intervención consiste en sustituir solo las células endoteliales para recuperar la barrera endotelial y la trasparencia de la córnea, por lo que el conocimiento de dichas células resulta esencial para mejorar el trasplante.
«Sin embargo, la falta de modelos experimentales adecuados hace que la investigación sobre los mecanismos moleculares que mantienen la integridad de esta barrera se encuentre estancada, de ahí la necesidad de establecer convenios de colaboración, como el que engloba este estudio, que permitan desarrollar nuevas estrategias para investigar este tipo celular», explica Jaime Millán, investigador del CSIC del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa y uno de los autores del trabajo. 
Estos resultados abren las puertas a nuevos tratamientos que retrasen la pérdida de trasparencia y el trasplante de la córnea, así como para conservar mejor las células endoteliales antes y durante el trasplante.
Fuente: CSIC

martes, 22 de noviembre de 2016

CHRIS SANDER / INVESTIGADOR DEL INSTITUTO DE CÁNCER DANA-FARBER

El padre de la bioinformática explica cómo la computación puede ayudar a comprender la complejidad de cada tumor y buscar tratamientos especializados


Los grandes proyectos de secuenciación del genoma del cáncer iniciados hace una década han demostrado que cada tipo de tumor es tan diferente de otro a nivel genético y molecular que parecen enfermedades distintas. Esa heterogeneidad también se da dentro de cada paciente, una célula de un tumor puede ser muy distinta de la de al lado. Y toda esta variabilidad genética puede explicar por qué unas personas (y células) responden a los tratamientos oncológicos y otras no.
“Con tanta complejidad, sólo utilizando ordenadores se podrá resolver el problema”, explica Fátima Al-Shahrour, investigadora del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO). Al-Shahrour es especialista en bioinformática, una disciplina en expansión que mezcla el poder de cálculo de los ordenadores actuales con herramientas prestadas de las matemáticas y la estadística para analizar la inmensidad del Big Data genético del cáncer. Al-Shahrour ha sido una de las organizadoras de un congreso internacional del CNIO y La Fundación La Caixa que se ha centrado en cómo entender y combatir la heterogeneidad del cáncer gracias a la bioinformática.
Tenemos que encontrar la forma de hacer ensayos clínicos alternativos, financiados con dinero público
Chris Sander, uno de los padres de esta disciplina, ha sido la estrella del congreso. Es investigador del Instituto de Cáncer Dana-Farber de Boston (EEUU) y uno de los líderes del Atlas del Genoma del Cáncer, un consorcio estadounidense que ha estudiado las variaciones genómicas de 30 tipos de tumores en 20.000 personas. “Esta base de datos nos abre ahora la visión a los detalles microscópicos de lo que sucede cuando hay un cáncer”, resalta Sander. Físico teórico, se pasó a la biomedicina hace más de cuatro décadas. Sander ha dearrollado algortimos capaces de resolver problemas de biología que se le resistían a los mayores superordenadores del mundo y creado unidades de bioinformática en el Laboratorio Europeo de Biología Molecular y el Centro de Cáncer Memorial Sloan-Kettering de Nueva York. En esta entrevista explica cómo la bioinformática puede ayudar a encontrar nuevas terapias combinadas más efectivas y asequibles.
Pregunta. ¿Qué le diría a una persona con cáncer sobre cómo la bioinformática puede mejorar los tratamientos?
Respuesta. Por ejemplo, hemos demostrado que hay tumores cerebrales que parecen muy similares, pero cuando los analizas desde el punto de vista molecular y genético resulta que cada persona tiene un tumor diferente. Es la heterogeneidad del cáncer, lo que implica que cada uno necesitará una terapia diferente. Nosotros podemos relacionar el paisaje complejo de cada tumor y el número de drogas disponibles para encontrar la combinación correcta. Inicialmente lo vamos a estudiar en ensayos clínicos con pacientes y después comenzará a hacerse en los hospitales, como terapia.
P. Usted defiende que los pacientes también pueden tener un papel más activo en la lucha contra el cáncer
Mi petición a los pacientes es que que dejen captar su información de salud a través de sus teléfonos inteligentes
R. Sí. Por ahora el poder de la genómica en el cáncer son los más de 60.000 tumores analizados a nivel de genética molecular. Esa es la montaña de datos que tenemos. Lo que nos falta es una información equiparable sobre personas. Esa información está bloqueada en los hospitales y es incompleta. Tenemos que trabajar para estructurarla bien, publicarla y compartirla, de forma que podamos pasar de una montaña de datos genéticos a otra de datos de salud personales, historias médicas, estilos de vida, etc. Mi petición a los pacientes es que trabajen con la comunidad de ingenieros informáticos, los geeks, y que les dejen captar su información de salud a través de sus teléfonos inteligentes, de forma que podamos obtener esa información directamente de ellos. Esto ya está pasando, hay programas pilotos en marcha.
P. ¿Debe la gente preocuparse porque se expongan sus datos de salud?
R. Deberíamos crear un derecho constitucional de cada persona a la propiedad sobre su información genómica y de salud. Una vez tengas ese derecho podrás guardarte los datos solo para ti o compartirlos. Hay gente con un cáncer muy agresivo que quiere compartir sus datos mientras estén vivos porque esperan ayudar a otras personas conectadas, igual que en Facebook. Si conseguimos proteger ese derecho, creamos la libertad de compartir información. Y si lo hacemos bien, tendremos una base de datos extremadamente poderosa. Podremos multiplicar por 10 o por 100 los beneficios que ya permite la bioinformática en el tratamiento de tumores.
A Trump le llamo basura [dump]
P. ¿Los ordenadores también pueden encontrar nuevos usos a fármacos ya existentes?
R. Sí. Especialmente con las llamadas terapias combinadas, cuando usas varias drogas juntas para combatir tumores que son resistentes a un fármaco. Una derivada de esto es que puedes evitar usar los fármacos más caros, de digamos unos 200.000 euros, y sustituirlos por una combinación de otros ya aprobados mucho más baratos. Este reposicionamiento ofrece una enorme oportunidad. Pero las grandes farmacéuticas se oponen. Han hecho grandes contribuciones para curar el cáncer, pero no están interesadas en hacer ensayos clínicos si no tienen la oportunidad de sacar un montón de dinero. Si una combinación contiene un medicamento barato, las grandes farmacéuticas no harán el ensayo porque no aumentará sus beneficios. Por eso tenemos que encontrar la forma de hacer ensayos clínicos alternativos, financiados con dinero público. Es un problema social y político, pero hay la oportunidad de aportar un enorme beneficio a los pacientes con cáncer si hacemos ensayos públicos, por ejemplo sobre tumores muy especializados que no les interesan a las grandes compañías.
P. ¿Así que las grandes farmacéuticas se oponen al desarrollo de nuevos tratamientos?
Estamos permitiendo que haya muertes por cáncer totalmente innecesarias
R. Sí. Están poniendo el foco en una sección demasiado pequeña, debemos ampliar las miras.
P. ¿Cuándo llegarán las terapias mejoradas gracias a la bioinformática?
R. Ya. Es parte del sistema global de desarrollo de nuevas terapias. Por ejemplo, considera el melanoma, una enfermedad mortífera y muy rápida. Los nuevos ensayos clínicos de inmunoterapia han tenido una tasa de éxito de entre el 40% y el 50% dos años después del tratamiento, es decir, hay gente que potencialmente se ha curado o al menos no se morirá de melanoma. Es un logro rompedor. No se desprende directamente de la bioinformática, pero esta está ayudando a mejorar los resultados relacionando los tratamientos con el perfil genético de la gente y mostrando quién puede responder mejor.
P. ¿Cómo cree que afectará la victoria de Donald Trump a la ciencia en EE UU?
R. Yo le llamo basura [dump, en inglés], por razones obvias. Hace 77 años ya vimos dónde llevan ciertos movimientos políticos. Creo que ese es el mayor riesgo. Alguno de los políticos que han ganado las elecciones han negado la base científica del cambio climático, incluso en sus filas cuestionan la evolución. Si esa enemistad a la ciencia se traduce en recortes, habrá un problema en la investigación del cáncer. Como científicos debemos alzar al voz para que no haya un nuevo movimiento anticientífico.
P. ¿La medicina personalizada podría incrementar la desigualdad en algo tan importante como la salud?
R. Hay un problema sin resolver. Si quisiéramos reducir las muertes por cáncer en el mundo con una sola acción, esa sería una campaña mundial contra el tabaco y a favor de cambios en la dieta y los hábitos de vida. En una conferencia científica reciente en Singapur hubo una ponencia de Phillip Morris, una de las empresas del cáncer, que aseguraban estar haciendo investigación positiva en biología de sistemas. Cuando miré de qué se trataba, estaban desarrollando nuevos cigarrillos un poquito menos peligrosos ¡y los presentaban como si fuera ciencia! Como seres humanos estamos permitiendo que haya muertes por cáncer totalmente innecesarias y deberíamos pararlo. A no ser que solucionemos estos problemas sociales, la ciencia no podrá cambiar las cosas.
http://elpais.com/elpais/2016/11/18/ciencia/1479471177_912532.html

sábado, 19 de noviembre de 2016

Sis investigadors del Clínic, en el rànquing dels millors del món

Els seus articles són entre l'1% més citats en àmbits com l'oncologia o la psiquiatria.

Són la punta de llança de la recerca biomèdica mundial i treballen a Catalunya. Deu investigadors biomèdics de centres catalans són alrànquing que elabora Thomson Reuters amb els científics més influents del món. Sortir en aquesta llista significa que els articles que han publicat són entre l'1% més citats del món en els últims deu anys, i per tant que la seva feina és considerada d'especial rellevància pels seus companys.
Per institucions, l'Hospital Clínic de Barcelona- IDIBAPS és el centre més destacat, ja que té sis científics de diferents camps a la llista, una xifra que no es dóna en cap altre centre de l'Estat. Els altres centres catalans inclosos són el Centre de Regulació Genòmica (CRG), l'Hospital de Sant Pau i la Vall d'Hebron, amb un científic cadascú. Pel que fa al conjunt de l'Estat, hi ha 12 investigadors biomèdics i el centre més destacat és el CSIC.
Els noms de la recerca biomèdica a Catalunya:
Clínic:
Dr. Jordi Bruix, cap de la Unitat d'Oncologia Hepàtica de l'Hospital Clínic i de l'IDIBAPS i de la Barcelona Clínic Liver Cancer (BCLC).
Dr. Josep Dalmau, cap del Grup Patogènesis de malalties neuronals autoinmunes i Professor de Neurologia a la Universitat de Pennsylvania.
Dr. Josep Maria Llovet, Professor de Recerca ICREA i cap del grup IDIBAPS d'Investigació translacional en oncologia hepàtica i director del Liver Cancer Program a la Ichan School of Medicine at Mount Sinai (NewYork)
Dr. Eduard Vieta, cap del Servei de Psiquiatria i Psicologia de l'Hospital Clínic i cap de grup IDIBAPS de Trastorns Bipolars
Dr. Elías Campo, Director de recerca de l'Hospital del Clínic, cap de l'equip IDIBAPS Oncomorfologia funcional humana i experimental i un dels directors del Projecte Genoma de la Leucèmia Limfàtica Crònica (LLC).
CRG:
Dr. Roderic Guigó, cap del Departament de Bioinformàtica i Genòmica del Centre de Regulació Genòmica, i professor de la UPF.
Sant Pau:
Pablo Alonso-Coello, investigador de l'Institut d'Investigació Biomèdica de l'Hospital de Sant Pau de Barcelona i del Centre d'Investigació Biomèdica de la Xarxa d'Epidemiologia i Salut Pública (CIBERESP).
Vall d'Hebron:
Josep Tabernero, cap del servei d'Oncologia de l'Hospital Vall d'Hebron
Per al cap de recerca del Clínic, Elías Campo, un dels científics reconegut al rànquing, i que ha col·laborat en la investigació que recentment ha permès desxifrar l'epigenoma humà, pertànyer a la llista és fruït de l'aposta del centre de vincular l'assistència i la recerca:
"Entenem que recerca i assistència és una acció que tots els professionals hem de desenvolupar i una beneficia a l'altra. La investigació científica ens permet tornar amb aquest gran coneixement als malalts per oferir-los el més novedós que tenim en el moment actual de la ciència en les seves malalties".
Un altre dels noms destacats és Eduard Vieta, pioner en l'estudi del trastorn bipolar. L'últim article que ha publicat a la prestigiosa revista "Lancet" avança cap on ha d'anar la investigació d'aquesta malaltia en els pròxims deu anys i aposta per la prevenció i la intervenció precoç. Vieta destaca que la investigació està permetent fer grans avenços en els tractament del transtorn bipolar, però també en les seves causes per algun dia permetre'n la curació. En aquest sentit, exposa la necessitat que la societat i els polítics apostin per la recerca.
"Les famílies dels malalts em diuen sovint: 'Calen més hospitals de dia". I hi estic d'acord. Però cal invertir en la ciència perquè algun dia no calguin hospitals de dia."
Catalunya és líder en biomedicina a Europa, a un nivell com Holanda. Però les retallades dels últims anys, segons els investigadors, amenacen els pilars de la recerca: perquè molts joves s'han vist obligats a marxar fora o bé han acabat abandonant la ciència per falta de recursos. Malgrat tot, asseguren que la situació no és irreversible si es torna a apostar per la investigació.
La llista "Highly Cited Researchers" que elabora cada any Clarivate Analytics, de la consultora Thomson Reuters, detaca els 3.000 noms més rellevants a l'àmbit mundial de 21 camps d'investigació i ciències socials. A banda del camp de la biomedicina, hi ha dos investigadors més que fan recerca a Catalunya en les categories de Física i de Química. Són el Dr. Maciej Lewenstein de l'ICFO, en la categoria de Física i Dr.Antonio M. Echavarren, de l' Institut Català d'Investigació Química.
http://www.ccma.cat/324/sis-investigadors-del-clinic-en-el-ranquing-dels-millors-del-mon/noticia/2759534/

El fin de la ceguera: "Santo Grial"

An End to Blindness: “Holy Grail” of Gene Editing Partially Restores Vision


  • With this new development we are finally able to use CRISPR to edit regular adult cells, giving hope to treat formally incurable diseases.
  • Healing the blind is only the beginning for this technology. The scientists are also looking into treating muscular dystrophy, hemophilia and cystic fibrosis.

HOLY GRAIL

Gene editing techniques like CRISPR Cas9, while revolutionary and game-changing, have their limitations. One of this is the inability to target stable, non-diving cells in the eyes, brain, heart, kidneys and liver.
But a new study published in Nature is changing that. Researchers from the Salk Institute have demonstrated the ability to edit the DNA of cells that do not divide or modify their DNA, partially restoring sight in mice born with genetic defects.
Their study involved targeting NHEJ, a DNA-repair cellular pathway present in most cells. Damaged DNA is repaired by rejoining the original strand ends. The researchers set to work modifying the NHEJ pathway to accommodate the CRISPR Cas9 gene editing technique.
They used a custom insertion package called HITI (homology-independent targeted integration) to deliver genetic instructions to the target. All this allowed the researchers to place DNA in cells not previously responsive to CRISPR, making them candidates for gene editing.
To test their method, they decided to cure mice’s retinitis pigmentosa. This is an inherited disorder caused by a faulty gene that makes retinal cells die off. One of these faulty genes is Mertk. So the scientists inserted a replacement Mertk in 3-week old partially blind mice. At the 8 week mark, the rodents showed signs of responsiveness to light.

INFINITE POSSIBILITIES

If proven and perfected, the procedure could usher in a new milestone in genetic engineering. Previous gene editing efforts focused on embryonic stem cells, since they have the propensity to divide a lot. With these, genetic aberrations in a regular adult could be corrected.
The researchers are already at work improving the method. They want to increase the efficacy rate from a mere 5% of cells responding to something closer to 100%.
The company wants to look into gene therapies for muscular dystrophy, hemophilia and cystic fibrosis. They estimate that the product could begin human clinical trials in one to five years.

http://futurism.com/an-end-to-blindness-holy-grail-of-gene-editing-partially-restores-vision/

viernes, 18 de noviembre de 2016

Plasma en frio..Cold Plasma Can Help Treat Non-Healing Wounds and Trigger Cellular Regeneration


A CHILLY DISCOVERY

Non-healing wounds are troublesome to treat, with current methods teetering between extremely difficult and impossible, but cold plasma might be able to change all that.
Researchers have attempted to use cold atmospheric-pressure plasma — a partially ionized gas with a proportion of charged particles close to 1 percent and a temperature of 99,726°C (179,540ºF) — for medical treatment before, but never specifically for non-healing wounds. Apart from confirming the bactericidal properties of cold plasma and showing that cells and tissues have a high resistance to it, those earlier studies yielded non-conclusive results. 
By focusing on application pattern, a team of researchers from Russia’s Moscow Institute of Physics and Technology (MIPT) were able to reach more definite conclusions, establishing that cold plasma could indeed help heal non-healing wounds and trigger cellular regeneration. 
To test their hypothesis that application was key, the researchers studied the effects of cold plasma treatment using two kinds of cells (connective tissue cells called fibroblasts and epithelial cells called keratinocytes) and three regimes of application. They were able to conclude that a single application was most effective in triggering regeneration and also observed that plasma treatment significantly reduced the levels of β-galactosidase, an enzyme that triggers cellular aging, in their samples.

Credit: MIPT
Credit: MIPT

RELIEF, FINALLY.

These results mean that the effect of plasma treatment can now be characterized as regenerative, as opposed to just neutral or even harmful. This opens doors for further research in the area and could lead to the development of a plasma therapy program for the reported 5.7 million patients suffering from open (chronic) wounds.
In their future research, the scientists are planning to look into the molecular mechanisms underlying the effects of plasma on cells and will also attempt to determine what impact, if any, a patient’s age has on the effectiveness of plasma therapy.
If this research is any indication, a whole lot of people may experience an improved quality of life thanks to cold plasma therapy in the future.
The study is published in the Journal of Physics D: Applied Physics.

jueves, 17 de noviembre de 2016

Una nueva técnica de edición genética devuelve parcialmente la visión a ratones ciegos

No sólo es un avance importante para curar la ceguera hereditaria, sino que abre nuevas vías para investigar y tratar de enfermedades que afectan a otros órganos, como cerebro, corazón o riñón

La edición genética sigue avanzando y dando alegrías a la comunidad científica. Un equipo dirigido por el español Juan Carlos Izpisúa, del Laboratorio de Expresión Génica del Instituto Salk de EEUU, ha logrado por primera vez introducir ADN en una localización concreta del genoma de células que no se dividen, consiguiendo restaurar parcialmente la vista a roedores ciegos. El paso es importante no sólo porque es un avance importante para curar la ceguera hereditaria, sino porque abre nuevas vías para la investigación básica y para el tratamiento de enfermedades que afectan a otros órganos, como cerebro, corazón o riñón.
En el estudio, que publica Nature, han participado investigadores de varios países. Entre los españoles destaca la Universidad Católica San Antonio de Murcia (UCAM), el Hospital Clinic de Barcelona y la Clínica Cemtro de Madrid.
Para entender la técnica que han desarrollado y su importancia, hay que entender cómo funcionan las células. Hay varias diferencias entre células que se dividen y las que no se dividen. Cada una tiene sus propios mecanismos para corregir el ADN. Cuando una célula está en división (como las de la piel o el intestino), usa un mecanismo denominado recombinación homóloga (HDR, en inglés, reparación dirigida de homología), en el cual el ADN puede ser sintetizado por un conjunto específico de proteínas. Pero en el caso en el que las células detienen su proliferación (no se dividen, como en el caso del corazón, el sistema nervioso o la retina) entra en acción un mecanismo diferente en el ADN llamado unión de extremos no homólogos (NHEJ, en inglés) y el sistema sólo liga los extremos rotos del ADN.
Hasta ahora para editar genes sólo se había utilizado el sistema de recombinación homóloga, por lo tanto, en células que se dividen. Los investigadores se centraron en esa vía NHEJ y trabajaron para optimizar su maquinaria para usarla con el sistema CRISPR-Cas9, el famoso corta-pega genético, que permite al ADN ser insertado en localizaciones muy precisas dentro del genoma. El equipo de Izpisúa creó un paquete genético de inserción personalizado compuesto por un cóctel de ácidos nucleicos que bautizaron como HITI (Homology-Independent Targeted Integration) y usaron un virus inerte para insertarle el paquete de instrucciones genéticas HITI a las neuronas de ratones adultos para comprobar que la técnica funcionaba en células que no se dividen.
"Para que esta estrategia funcionara en un lugar preciso del genoma, utilizamos el sistema CRISPR-Cas9, con lo que generamos una ruptura en un sitio específico. Luego al imitar los extremos rotos del ADN interno en un ADN externo, el mecanismo de reparación normal de la célula entra en acción y tenemos una célula que ya no se divide, pero modificada con ADN nuevo de manera precisa. El simple hecho de usar el sistema natural de las células que ya no se dividen (NHEJ) para hacer la corrección dirigida es el mensaje principal de nuestras observaciones, ademas de hacer la correción directamente in vivo en el organismo", explica Izpisúa a EL MUNDO.
Para comprobar que servía también para la terapia de reemplazo de genes, se aplicó en un modelo de rata para la retinosis pigmentaria, una condición heredada de degeneración de la retina que puede causar ceguera en el ser humano. Se insertó HITI en los ojos de ratas de tres semanas una copia correcta de MERKT, uno de los genes que están dañados en la retinosis pigmentaria. Cuando las ratas tenían ocho semanas los análisis mostraron que los animales eran capaces de responder a la luz y superar varios tests que indicaban la curación en las células de su retina.
¿Por qué empezar por la retina? Izpisúa indica que el ojo es un órgano ideal para la terapia de reemplazo genético por su accesibilidad, privilegios inmunológicos, pequeño tamaño o compartimentación. "Nosotros podemos ver la retina a través de la pupila, puedes ver directamente la enfermedad. La prueba de concepto es mucho más fácil con una enfermedad que puedes visualizar", explica Jerónimo Lajara, oftalmólogo y decano de la Facultad de Ciencias de la Salud de la Universidad Católica San Antonio de Murcia.

Limitaciones e inconvenientes

En cuanto a las limitaciones del estudio, Izpisúa señala que el principal inconveniente de HITI "es su eficacia en vivo, que varía entre los tejidos diana (3%-20%). Aunque las eficiencias son mucho más altas que el enfoque basado en HDR existente, pueden no ser suficientes para combatir enfermedades hereditarias donde las mutaciones genéticas están afectando a una variedad de tejidos y órganos. Además, para que HITI trabaje más eficientemente en vivo, se necesita desarrollar en el futuro un mejor sistema de inserción de genes".
En ese mismo sentido se manifiesta Felipe Prósper Cardoso, director del Área de Terapia Celular y codirector de Hematología de la Clínica Universidad de Navarra, al valorar el estudio. "Conseguir la integración del gen y su expresión tiene todavía una eficiencia limitada. El gen que se introduce y va a corregir es como si fuera una bala, por decirlo así, pero debe ir en una pistola que es el vector adenoviral o adenovirus y éste tiene sus limitaciones. Es necesario optimizarlo viendo que se introduce en las células que queremos corregir y sólo en esas células y en un número suficiente. En cualquier caso, el trabajo abre nuevas expectativas de edición génica in vivo".
El doctor Prósper añade que, tal y como se indica en el trabajo, "la técnica corrige el gen, pero no cura la enfermedad. Se pueden corregir los genes pero si está muy avanzada la enfermedad y hay muchas células que no son recuperables, la terapia puede no ser eficaz. Por eso hay que corregirlos en estadios tempranos".
Por el momento se van a obtener los permisos para la investigación cínica -en personas-, proceso que podría llevar un año según Lajara. Después se aplicará a otras enfermedades, "sobre todo en las que se originan por una modificación en genes que se asocian inequívocamente a una enfermedad", indica Izpisúa.
En la actualidad existen más de 5.000 enfermedades de este tipo, la mayoría con baja prevalencia y por ello denominadas enfermedades raras, para las que no hay un tratamiento curativo. "Ahora tenemos una tecnología que nos permite modificar el ADN de las células que no se dividen para arreglar genes en el cerebro, corazón e hígado", asegura Izpisúa, y añade: "Nos permite por primera vez ser capaces de soñar con curar enfermedades que antes no podíamos, lo cual es emocionante".

http://www.elmundo.es/salud/2016/11/16/582c9b2a268e3ee12f8b4581.html