Un único gen podría revertir la pérdida de memoria
a ausencia de un solo gen podría causar el deterioro mental propio del envejecimiento. O, al menos, eso concluye un trabajo publicado en la revista Journal of Neuroscience por un grupo de científicos de la Universidad de Kentucky, en colaboración con la Universidad de Alabama. Sus resultados han demostrado que la sobreexpresión de FKBP1b revierte la pérdida de memoria asociada a la vejez.
El estudio se realizó en ratas viejas. La molécula se inyectó en el cerebro de los animales, concretamente en la región del hipocampo, y sus efectos se evaluaron a los 2 y 6 meses. En ambos casos, la capacidad memorística de los roedores fue muy parecida a la de ratas jóvenes. Estos datos sugieren que el tratamiento podría corregir los déficits cognitivos relacionados con la edad. Los investigadores también analizaron el genoma de los animales mediante un chip de ADN y observaron que el envejecimiento altera la expresión de 2342 genes. Sin embargo, la administración de FKBP1b compensó parte de los cambios, ya que normalizó los niveles de 876 genes.
El hallazgo ha sorprendido a los científicos, pues no esperaban que la sobreexpresión de un solo gen pudiera revertir tantos aspectos del envejecimiento cerebral.
Según resultados previos del grupo de Philip W. Landfield, líder del trabajo, FKBP1b modula los niveles de calcio presentes en el interior de las células. Este elemento participa en la transmisión de información entre neuronas. Con la edad, la concentración de calcio aumenta, hecho que se relaciona con el deterioro cognitivo y enfermedades como el alzhéimer.
Ahora, los investigadores creen que la expresión de FKBP1bdisminuye con el paso de los años. Ello incrementaría la cantidad de calcio y, por consiguiente, el cerebro envejecería.
En un futuro, Landfield y sus colaboradores quieren centrarse en descubrir por qué FKBP1b mengua en organismos viejos. La respuesta podría ayudar al desarrollo de nuevos fármacos con el fin de tratar los déficits cognitivos y la pérdida de memoria asociados a la vejez. Para Landfield, ello sería la culminación de más de 30 años de carrera dedicados al estudio del deterioro neuronal en el hipocampo.
Marta Pulido Salgado
Referencia: «FK506-Binding Protein 12.6/1b, a negative regulator of [Ca2+], rescues memory and restores genomic regulation in the hippocampus of aging rats», de J. C. Gant et al. en Journal of Neuroscience, 2234-17, 18 de diciembre de 2017.
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